アメーバ性脳膿瘍

アメーバ性脳膿瘍
赤痢アメーバによるアメーバ性脳膿瘍
専門	感染症
症状	頭痛が長引く、眠気が進行する、上肢の運動機能が低下する、嚥下障害、呼吸困難、微熱、腸の症状など。[1]
原因	赤痢アメーバ
診断方法	PCRによるCSFの分析。
処理	メトロニダゾール。

アメーバ性脳膿瘍は、嫌気性寄生原生生物である赤痢アメーバによって引き起こされる疾患です。非常にまれな疾患で、最初の症例は1849年に報告されました。^[2]赤痢アメーバによる脳膿瘍は診断が難しく、適切な治療計画を実施した後でも完全に回復したという症例報告はほとんどありません。^[1]

症状の発現は非常に突然で、病気の進行も非常に速い。^[1]したがって、症状の根本原因を見つけることは非常に重要です。そうしないと、差し迫った死につながる可能性があります。兆候と症状には以下が含まれます。^[1]

• 長引く頭痛
• 進行性の眠気
• 上肢の運動能力の低下
• 嚥下障害
• 呼吸困難
• 微熱
• 腸の症状

赤痢アメーバによる膿瘍のCT画像は、他の微生物や病原体による膿瘍と全く区別がつきません。しかし、脳膿瘍は前頭葉や基底核領域によく見られます。^[1]

栄養体は末端回腸領域で脱嚢すると、大腸に定着し、粘液層の表面にとどまって細菌や食物粒子を餌とします。しかし、未知の刺激に反応して、栄養体は粘液層を通過することが多く、上皮細胞層と接触すると、病理学的プロセスを開始することができます。赤痢アメーバには、上皮細胞表面のガラクトースおよびN-アセチルガラクトサミン糖に結合するレクチンがあります。レクチンは通常、摂取するために細菌を結合するために使用されます。この寄生虫は、孔形成タンパク質、リパーゼ、システインプロテアーゼなど、通常、食物胞内の細菌を消化するために使用されるいくつかの酵素を持っています。しかし、これらの酵素は、栄養体が上皮細胞と接触し、レクチンを介して結合すると、細胞の壊死とアポトーシスを誘発して上皮細胞の溶解を引き起こす可能性があります。これにより、腸壁や血管への浸透が可能になり、肝臓や脳などの他の臓器につながることもあります。一方、栄養体は死んだ細胞を摂取し始め、上皮細胞層で大規模な免疫反応を引き起こします。^{[3] [4]}

上皮細胞層の損傷は免疫細胞を引き寄せ、今度は栄養体によって溶解されます。その結果、免疫細胞自身の溶解酵素が周囲の組織に放出され、最終的には過度の組織破壊につながります。この破壊は「潰瘍」の形で現れ、横断面での外観からフラスコ型と表現されるのが一般的です。この組織破壊は血管にも影響を及ぼし、血便やアメーバ赤痢を引き起こすこともあります。^[3]

まれに、栄養体が血流に入ると、門脈系を経由して肝臓に運ばれることが多い。肝臓では同様の病理学的連鎖が起こり、アメーバ性肝膿瘍を引き起こす。栄養体は、肝膿瘍の破裂や瘻孔の結果として、他の臓器にまで到達することもある。極めて稀なケースでは、栄養体が血液脳関門を越えて脳に移動することもあり、アメーバ性脳膿瘍を引き起こすことがある。^[3]

脳膿瘍における赤痢アメーバの診断は、いくつかの理由から困難である。第一に、好気性培養および嫌気性培養では、通常、陰性の結果となる。 ^{[5] [2]}

さらに、CT 検査の結果は決定的ではないことが多く、寄生虫学的な便検査や腹部超音波検査でさえも正常な結果となることが多い。しかし、膿瘍被膜を直接検査すると、壊死物質、泡沫組織球、まれに好酸球、摂取された赤血球が見られることがある。^{[1]球状構造は}、マッソントリクローム染色で赤痢アメーバ 栄養体 の存在を示唆することがある。さらに、脳脊髄液のPCR分析を使用して、システム内の寄生虫を確実に特定することができる。^[6]

メトロニダゾールは、赤痢アメーバによる膿瘍の治療に第一選択薬です。さらに、メトロニダゾール治療の完了後には、パラモマイシンなどの内腔内アメーバ駆除剤を投与する必要があります。これにより、寄生性原生生物がシステムから完全に根絶されます。^[7]

• 原発性アメーバ性髄膜脳炎
• 肉芽腫性アメーバ脳炎
• ネグレリア・フォーレリ