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| タイラー病 | |
|---|---|
| その他の名前 | 特発性急性肝炎疾患（IAHD）、血清関連肝炎、血清病、ワクチン接種後肝炎 |
| 専門 | 獣医学 |
タイラー病は馬に発症するウイルス性肝炎です。馬の急性肝炎や肝不全の最も一般的な原因の一つです。[1]
兆候と症状
臨床症状は2～7日の間に急速に現れ、食欲不振、無気力、高ビリルビン血症（黄疸と尿の変色）から始まります。肝性脳症（運動失調、失明、攻撃性、昏睡）や発熱の兆候も現れることがあります。[2] [3]その他の兆候には、光線皮膚炎、出血性素因、就下性浮腫、疝痛などがあります。疝痛の原因は不明ですが、肝臓の大きさが急速に減少し、胃閉塞のリスクが増加することが原因であると考えられています。[3]まれに、体重減少が起こることがあります。[1] [2]
原因
最新の理論は、最近の研究の結果であり、この病気はペギウイルス、いわゆるタイラー病関連ウイルス（TDAV）によって引き起こされると示唆している。[2]予防的ボツリヌス抗毒素を投与され、その後タイラー病の兆候を示した8頭の馬に対して、RNAシークエンシング技術に基づくウイルス感染の検査が行われた。TDAVが見つかったため、ウイルスの元の原因（抗毒素）がさらに4頭の健康な馬に注射されたところ、1頭の肝臓酵素が増加し、4頭すべてでTDAVレベルが増加し、接種によってウイルスが広がる可能性があることが示された。最初に感染した馬のウイルスレベルを測定したところ、この病気は慢性化する可能性があり、最初の感染から1年後にウイルスレベルが低い馬もいることが判明した。最初に陰性だった馬はすべて陰性のままであり、ウイルスが水平伝播しにくいことを示唆している。[2] [4]
しかし、このウイルス検査で陽性反応を示した馬のすべてが臨床症状を示したわけではないため、病気を引き起こすには免疫介在性過敏症や他の病原体との同時感染など、追加の原因要因が必要になる可能性があります。
診断
現時点では、肝生検または死後検査でのみ確定診断が可能です。[1]原因ウイルスが分離されれば、血清学、ポリメラーゼ連鎖反応、またはウイルス培養によってすぐに診断できるようになります。 剖検では、肝臓は小さく、弛緩し、雑巾のような外観になります。表面は斑状で、胆汁で汚れています。顕微鏡検査では、中心小葉から中帯の肝細胞壊死が顕著で、軽度から中程度の単核浸潤が見られます。軽度から中程度の胆管増殖も存在する可能性があります。放射線学的には、肝臓が萎縮し、超音波で視覚化が困難な場合があります。[3]腹水が存在する場合があります。
ラボテスト
最も特徴的な所見は、ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（100～300 IU/L）[3] 、 アスパラギン酸トランスアミナーゼ（> 1000 IU/L）[3] 、およびソルビトール脱水素酵素の上昇であり、ASTレベルが4000 IU/Lを超えると予後不良を示します。[3]非抱合型ビリルビン、総ビリルビン、および血清胆汁酸の高値がみられることがあります。中等度から重度のアシドーシス、白血球増多症、赤血球増多症、クレアチンキナーゼの上昇、高アンモニア血症が存在する可能性があり、末期には溶血が起こる可能性があります。プロトロンビン時間（PT）および部分トロンボプラスチン時間（PTT）はしばしば延長します。[1] [3]無症状の馬では、他の臨床徴候がなく、肝酵素の上昇のみを示す場合があります。[2]馬が低血糖になることはめったにありませんが、血糖値をモニタリングすることで、どの馬がブドウ糖治療の恩恵を受ける可能性があるかを知ることができます。[3]
鑑別診断
これはかなり広範囲にわたるもので、
- 急性感染性肝炎
- 急性真菌中毒症
- 急性ピロリジジン中毒
- 溶血性疾患
- 肝毒性物質
処理
現時点では特別な治療法はない。点滴と肝性脳症の治療が役立つかもしれない。分岐鎖アミノ酸の食事レベルを高め、低タンパク質の食事を与えると、肝性脳症の兆候が改善される可能性があり、これは少量の穀物やビートパルプを与え、アルファルファの乾草などの高タンパク質飼料を除去することで達成されることが多い。[3]夏の終わりまたは秋であれば、マメ科以外の牧草の放牧は許容されるかもしれないが、馬は光感作を避けるために夕方のみ食べるようにすべきである。[3]胃閉塞のリスクがあるため、胃の大きさを監視する必要がある。
鎮静は最小限に抑えられ、動物の負傷につながる可能性のある行動を制御し、治療処置を可能にするためにのみ使用され、ベンゾジアゼピン以外の鎮静剤が望ましい。動物にストレスを与えることは可能な限り避けるべきである。自然出血が起こった場合、凝固因子を補充するために血漿輸血が必要になることがある。腸からの細菌の移行を防ぐために抗生物質が処方されることがある。 [3]ビタミンE、ビタミンB複合体、アセチルシステインなどの抗酸化物質が投与されることもある。高血中アンモニアは、消化管からのアンモニアの生成と吸収を減らすために、経口ネオマイシンで治療されることが多く、ラクツロース、メトロニダゾール、プロバイオティクスと併用されることが多い。[3]
予後
これは、発生した肝細胞壊死の程度によって異なります。SDH とプロトロンビン時間の減少と食欲の改善は、回復の最良の予測指標です。[1]馬が回復している場合でも、GGT は数週間高いままになることがあります。1 週間以上生存し[1]、食べ続けている馬は通常回復します。臨床症状の急速な進行、制御不能な脳症、出血、または溶血を伴う症例は予後不良です。[2]臨床症状を示す馬の死亡率は 50～90% です。[2]
疫学
この症状は、馬由来の抗血清などの馬由来の生物学的因子の投与後に最も一般的に発生し、通常は事象の4～10週間後[1]に発生します。馬由来の抗血清を使用して予防接種を受け、その後タイラー病を発症した病気には、アフリカ馬疫、東部および西部馬脳炎、炭疽菌、破傷風抗毒素、ウェルシュ菌、ボツリヌス菌、ストレプトコッカス・エクイ亜種エクイ、馬インフルエンザ、馬ヘルペスウイルス1型、妊娠雌馬の血清、血漿などがあります。[1]散発的に発生しますが、敷地内で広がる可能性があり、農場で数か月にわたって複数の馬が感染する発生がありました。[1]北半球では、8月から11月の間に最も一般的です。この病気はほぼ成馬にのみ見られ、出産後に破傷風抗毒素を投与された授乳中の繁殖牝馬はより感染しやすい可能性がある。[1]
歴史
この病気は、1919年に南アフリカの獣医アーノルド・タイラーが、生ウイルスワクチンと馬抗血清を使用してアフリカ馬疫の予防接種を行った後に記述されました。その後、米国で、生ウイルスワクチンと馬由来の抗血清を使用して、東部馬脳炎の予防接種を行った馬の後に記述されました。[1]それ以来、北米とヨーロッパ全土で報告されています。[2]
参考文献
- ^ abcdefghijkリード、スティーブン・ M、ウェイウィック・M・ベイリー、デブラ・C・セロン。（2010年）。馬内科（第3版）。セントルイス、ミズーリ州：サンダース。pp.957-959。ISBN 978-1-4160-5670-6。
{{cite book}}: CS1 maint: 複数の名前: 著者リスト (リンク) - ^ abcdefgh Chandriani S、Skewes-Cox P、Zhong W、Ganem DE、Divers TJ、Van Blaricum AJ、Tennant BC、Kistler AL (2013) 馬血清肝炎の発生におけるフラビウイルス科からのこれまで説明されていない分岐ウイルスの同定。Proc Natl Acad Sci USA 110(15):E1407-15。doi: 10.1073/pnas.1219217110
- ^ abcdefghijkl オルシーニ、ジェームスとトーマスのダイバーズ。 （2014年）。馬の緊急事態(第 4 版)。ミズーリ州セントルイス: エルゼビア。 269–270ページ。ISBN 978-1-4557-0892-5。
- ^ Ed Yong (2013年3月18日). 「謎の馬病の原因となる特徴的なウイルス」. Nature . 2015年2月11日閲覧。