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| 臨床データ | |
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| その他の名前 | N -(3,3-ジフェニルプロピル)アンフェタミン |
投与経路 | オーラル |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 |
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| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.006.246 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | 炭素24水素27窒素 |
| モル質量 | 329.487 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
プレニラミン(セゴンチン) は、狭心症の治療における血管拡張剤として使用されていた、アンフェタミン化学クラスのカルシウムチャネル遮断薬です。
歴史
プレニラミンは1960年代にドイツの製造業者アルバート・ルーセル製薬有限会社によって導入されましたが[1] [2]、同社は1974年にヘキストAGに買収され、2005年にサノフィ・アベンティスの一部となりました。
この薬剤はQT間隔の延長とトルサード・ド・ポアントを引き起こし、突然死のリスクを大幅に高めたため、1988年に世界中で市場から撤退した。[1] [3]心臓への副作用は臨床開発中には検出されず、薬剤が広く使用されるようになってから初めて明らかになった。[1]
作用機序
プレニラミンはヒトにおいて、骨格筋と心筋に存在するカルモジュリンとミオシン軽鎖キナーゼ 2 という2 つの主要な分子標的を持つ。 [4]薬理学的には、主に貯蔵顆粒による再取り込みの競合阻害によるカテコールアミンの部分的枯渇によって心筋の交感神経刺激を減少させ、 [要説明]平衡の乱れによる自発的な漏出によるさらなる枯渇を引き起こす。[要説明] [5]この枯渇メカニズムはレセルピンのメカニズムと似ており、両方の薬剤は貯蔵顆粒の同じ部位を標的とするが、プレニラミンは心臓組織に高い親和性を示すのに対し、レセルピンは脳組織に対してより選択的である。[6]
プレニラミンはマグネシウム依存性カルシウム輸送 ATPaseを阻害することでカルシウム輸送を遅らせ、心臓の代謝を遅らせる。心拍数を低下させるβ遮断薬のような作用を示すが、気管組織の反応には逆の効果を示す。[説明が必要] [5]
参考文献
- ^ abc Shah RR (2007)。「テロジリンの離脱：2つの毒性の物語」。Mann RD、Andrews EB (編)。Pharmacovigilance (第2版)。イギリス、チチェスター： John Wiley & Sons。p. 116。ISBN 9780470059227。
- ^ Godfraind T、Herman AG、Wellens D (2012)。心血管および脳機能障害におけるカルシウム流入遮断薬。Springer Science & Business Media。p. 40。ISBN 978-9400960336– Google ブック経由。
- ^ Fung M、Thornton A、Mybeck K、Wu JH、Hornbuckle K、Muniz E (2001-01-01)。「1960年から1999年までの世界の医薬品市場における処方薬の安全性撤退の特徴の評価」。Drug Information Journal。35 ( 1 ): 293–317。doi : 10.1177 /009286150103500134。ISSN 2168-4790。S2CID 73036562 。
- ^ 「プレニルアミン」。DrugBank。2016年8月17日。
- ^ ab Murphy JE (1973-03-01). 「薬物プロファイル：シナドリン」.国際医療研究ジャーナル. 1 (3): 204–209. doi :10.1177/030006057300100312. ISSN 0300-0605. S2CID 74503460.
- ^ Obianwu HO (1965-04-01). 「ラットの脳、心臓、副腎髄質のアミン濃度に対するプレニルアミン（セゴンチン）の影響」Acta Pharmacologica et Toxicologica . 23 (4): 383–390. doi :10.1111/j.1600-0773.1965.tb00362.x. PMID 5899695.