ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
ＰＲＭＴ２ 利用可能な構造 電子データ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス PRMT2 、HRMT1L1、タンパク質アルギニンメチルトランスフェラーゼ2 外部ID OMIM : 601961; MGI : 1316652; HomoloGene : 55587; GeneCards : PRMT2; OMA :PRMT2 - オルソログ EC番号 2.1.1.321 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体10（マウス） [2] バンド 10 C1|10 38.74 cM 始める 76,043,056 bp [2] 終わり 76,073,699 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 C1セグメント 右冠動脈 神経節隆起 脛骨神経 膝窩動脈 脛骨動脈 顆粒球 胸部大動脈 上行大動脈 心室帯
トップの表現 視床下部 神経管 中脳 菱脳体 海馬歯状回顆粒細胞 神経節隆起 海馬本体 胎盤 嗅球 肺
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
メチルトランスフェラーゼ活性 トランスフェラーゼ活性 ヒストンメチルトランスフェラーゼ活性 タンパク質ホモ二量体化活性 プロゲステロン受容体結合 転写活性化因子活性 信号変換器の活動 甲状腺ホルモン受容体結合 タンパク質結合 アンドロゲン受容体結合 ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体結合 レチノイン酸受容体結合 エストロゲン受容体結合 タンパク質-アルギニンN-メチルトランスフェラーゼ活性 ヒストン-アルギニンN-メチルトランスフェラーゼ活性 タンパク質-アルギニンオメガ-N非対称メチルトランスフェラーゼ活性 タンパク質含有複合体結合 細胞成分
細胞質 細胞質 Rb-E2F複合体 核質 核小体 核 生物学的プロセス
発達細胞の成長 有糸分裂細胞周期のG1/S移行の負の調節 転写の正の制御、DNAテンプレート メチル化 アポトーシス過程の正の調節 アンドロゲン受容体シグナル伝達経路の調節 ヒストンのメチル化 転写の負の調節、DNAテンプレート NF-κB転写因子活性の負の制御 シグナル伝達 タンパク質のメチル化 ヒストンアルギニンメチル化 ペプチジルアルギニンNメチル化 ペプチジルアルギニンのメチル化、非対称ジメチルアルギニン 転写の調節、DNAテンプレート 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001242864 NM_001242865 NM_001242866 NM_001286676 NM_001286677 NM_001286678 NM_001535 NM_206962
NM_001077638 NM_133182 NM_001302965
RefSeq (タンパク質) NP_001229793 NP_001229794 NP_001229795 NP_001273605 NP_001273606 NP_001273607 NP_001526 NP_996845
場所 (UCSC) 21章: 46.64 – 46.67 Mb 10 章: 76.04 – 76.07 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
タンパク質アルギニンN-メチルトランスフェラーゼ2は、ヒトでは PRMT2 遺伝子 によってコードされる 酵素 である 。 [5] [6]
機能 この酵素は、いくつかのタンパク質中のアルギニン残基の最後の窒素原子をメチル化します 。S-アデノシル -L-メチオニンから 2 つの メチル 基 を 転移 し ます 。
インタラクション PRMT2はエストロゲン受容体α [7] および HNRPUL1 [8] と 相互作用する ことが示されている 。
参考文献
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さらに読む
Maruyama K, Sugano S (1994). 「オリゴキャッピング：真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置き換える簡単な方法」 Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298. Andersson B、Wentland MA、Ricafrente JY、他 (1996)。「改良されたショットガンライブラリ構築のための「ダブルアダプター」法」。Anal . Biochem . 236 (1): 107–13. doi :10.1006/abio.1996.0138. PMID 8619474。 Yu W、Andersson B、Worley KC、et al. (1997)。「大規模連結cDNAシークエンシング」。Genome Res . 7 (4): 353–8. doi :10.1101/gr.7.4.353. PMC 139146. PMID 9110174 。 Katsanis N、Yaspo ML、Fisher EM (1997)。「ラットタンパク質アルギニン N-メチルトランスフェラーゼ 1 (PRMT1) 遺伝子と相同性のある新規ヒト遺伝子 HRMT1L1 の同定とマッピング」。Mamm . Genome . 8 (7): 526–9. doi :10.1007/s003359900491. PMID 9196002. S2CID 32074112. Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, et al. (1997). 「全長濃縮および5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149. Hattori M, Fujiyama A, Taylor TD, et al. (2000). 「ヒト染色体21のDNA配列」. Nature . 405 (6784): 311–9. Bibcode :2000Natur.405..311H. doi : 10.1038/35012518 . PMID 10830953. Kzhyshkowska J、Schütt H、Liss M、et al. (2001)。「異種核リボ核タンパク質 E1B-AP5 は Arg-Gly-Gly (RGG) ボックスでメチル化されており、ヒトアルギニンメチルトランスフェラーゼ HRMT1L1 と相互作用する」。Biochem . J. 358 ( Pt 2 ): 305–14。doi : 10.1042 / 0264-6021 :3580305。PMC 1222062。PMID 11513728 。 Qi C, Chang J, Zhu Y, et al. (2002). 「エストロゲン受容体αのコアクチベーターとしてのタンパク質アルギニンメチルトランスフェラーゼ2の同定」 J. Biol. Chem . 277 (32): 28624–30. doi : 10.1074/jbc.M201053200 . PMID 12039952. Strausberg RL、Feingold EA、Grouse LH、他 (2003)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 ( 26): 16899–903。Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M。doi : 10.1073/ pnas.242603899。PMC 139241。PMID 12477932 。 Lehner B、Semple JI、Brown SE、他 (2004)。「ハイスループット酵母ツーハイブリッドシステムの分析と、ヒトMHCクラスIII領域内にコードされている細胞内タンパク質の機能予測へのその使用」。Genomics。83 ( 1 ) : 153–67。doi : 10.1016 /S0888-7543(03)00235-0。PMID 14667819 。 太田 孝文、鈴木 勇、西川 孝文、他 (2004)。「21,243 個の完全長ヒト cDNA の完全な配列決定と特性解析」。Nat . Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039。 Gerhard DS、Wagner L、Feingold EA、他 (2004)。「NIH 完全長 cDNA プロジェクトの状況、品質、および拡張: 哺乳類遺伝子コレクション (MGC)」。 Genome Res . 14 (10B): 2121–7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 。 Rual JF、Venkatesan K、Hao T、他 (2005)。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。Nature . 437 ( 7062 ) : 1173–8。Bibcode :2005Natur.437.1173R。doi : 10.1038 /nature04209。PMID 16189514。S2CID 4427026。 Ganesh L、Yoshimoto T、Moorthy NC、他 (2006)。「タンパク質メチルトランスフェラーゼ 2 は NF-κB 機能を阻害し、アポトーシスを促進する」。Mol . Cell. Biol . 26 (10): 3864–74. doi :10.1128/MCB.26.10.3864-3874.2006. PMC 1488990. PMID 16648481 。
