パポラ

パポラ
識別子
エイリアス	PAPOLA、PAP、ポリ(A)ポリメラーゼアルファ、PAPアルファ
外部ID	オミム：605553; MGI : 109301;ホモロジーン: 23389;ジーンカード：パポラ; OMA :PAPOLA - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体14（ヒト）
終わり	96,567,116 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	12番染色体（マウス）
終わり	105,805,203 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	結腸上皮; ; 脈絡叢上皮; ; 心室帯; ; 神経節隆起; ; アキレス腱; ; S状結腸粘膜; ; 骨髄細胞; ; 膵臓の体; ; 子宮内膜; ; 小腸粘膜;
	トップの表現
	性器結節; ; 胎児の尾; ; 卵黄嚢; ; 心室帯; ; 網膜の神経層; ; 腹壁; ; 真皮; ; ランゲルハンス島; ; 精子細胞; ; 脱落膜;
	参照表現データの詳細
	; ; ; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; ヌクレオチド結合; ヌクレオチジルトランスフェラーゼ活性; マンガンイオン結合; 金属イオン結合; タンパク質結合; RNA結合; ATP結合; マグネシウムイオン結合; ポリヌクレオチドアデニルトランスフェラーゼ活性;
細胞成分	細胞質; 核質; 核;
生物学的プロセス	スプライソソームを介したmRNAスプライシング; RNAポリメラーゼII転写の終結; RNA 3'末端処理; mRNA処理; mRNAポリアデニル化; mRNA 3'末端処理; mRNA 3'末端プロセシングの調節; RNAポリアデニル化;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	10914
	18789
	ENSG00000090060
	ENSMUSG00000021111
	P51003
	Q61183
NM_001252006 ; NM_001252007 ; NM_001293627 ; NM_001293628 ; NM_001293632;
	NM_032632 ; NM_001363662 ; NM_001363664 ; NM_001363665 ; NM_001363666
	NM_011112 ; NM_001347440
NP_001238935 ; NP_001238936 ; NP_001280556 ; NP_001280557 ; NP_001280561;
	NP_116021 ; NP_001350591 ; NP_001350593 ; NP_001350594 ; NP_001350595
	NP_001334369 ; NP_035242
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ポリ(A)ポリメラーゼαは、ヒトではPAPOLA遺伝子によってコードされる酵素である。^[5]^[6]^[7]

PAPOLA は、切断およびポリアデニル化特異性因子サブユニット 1 (CPSF1) 複合体のサブユニットであるFIP1L1 ( PAPOLAおよび CPSF1 と相互作用する因子) に結合します。この複合体は、前駆体 mRNA (pre-mRNA)の3' 末端をポリアデニル化します ( CPSFを参照)。CPSF1 は、pre-mRNA のウラシルに富む配列に結合し、PAPOLA のポリヌクレオチドアデニル基転移酵素活性に結合してこれを刺激し、それによってpre-mRNA にアデニル残基を付加する RNA 処理タンパク質です。このポリアデニル化作用により、pre-mRNA の成熟および核から細胞質への移動が促進されると同時に、pre-mRNA から形成される mRNA の安定性が劇的に高まります。FIP1L1 は Pre-mRNA 3' 末端処理因子です。FIP1L1遺伝子と血小板由来成長因子受容体α（PGDFRA）遺伝子またはレチノイン酸受容体α （RARA）遺伝子との融合は、病理学的に増加した血液中の好酸球レベルおよび/または白血病に関連する特定のヒト疾患の原因となる。^[8]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000090060 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021111 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Thuresson AC, Astrom J, Astrom A, Gronvik KO, Virtanen A (1994年3月). 「ヒト細胞におけるポリ(A)ポリメラーゼの多様な形態」Proc Natl Acad Sci USA . 91 (3): 979–83. Bibcode :1994PNAS...91..979T. doi : 10.1073/pnas.91.3.979 . PMC 521437 . PMID 8302877.
^ 山内孝文、杉本淳、畠山剛、浅川聡、清水暢、磯部正之 (1999 年 9 月)。「ヒトポリ (A) ポリメラーゼ (PAP) 遺伝子の染色体 14q32.1-q32.2 への割り当てと多型 CA 反復配列の分離」。J Hum Genet . 44 (4): 253–5. doi : 10.1007/s100380050154 . PMID 10429366。
^ 「Entrez Gene: PAPOLA ポリ(A) ポリメラーゼアルファ」。
^ 「PAPOLAおよびCPSF1と相互作用するFIP1L1因子[ホモサピエンス（ヒト）] - 遺伝子 - NCBI」。

さらに読む

Weichs an der Glon C, Ashe M, Eggermont J, Proudfoot NJ (1993). 「HIVポリ(A)部位のTat依存性閉塞」. EMBO J. 12 ( 5): 2119–28. doi :10.1002/j.1460-2075.1993.tb05860.x. PMC 413433. PMID 8491200 .
Pendurthi UR、Alok D、Rao LV (1997)。「因子 VIIa の組織因子への結合はヒト線維芽細胞における遺伝子発現の変化を誘導する：ポリ(A) ポリメラーゼのアップレギュレーション」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 94 (23): 12598–603。Bibcode : 1997PNAS ...9412598P。doi : 10.1073 / pnas.94.23.12598。PMC 25051。PMID 9356495 。
Varani L、Gunderson SI、Mattaj IW、他 (2000)。「38 kDa U1A タンパク質 - PIE RNA 複合体の NMR 構造は、ヒト U1A タンパク質によるポリアデニル化の調節における協同性の基礎を明らかにする」。Nat . Struct. Biol . 7 (4): 329–35. doi :10.1038/74101. PMID 10742179. S2CID 13432764.
Mouland AJ、Coady M、Yao XJ、Cohen EA (2002)。「ポリ(A)ポリメラーゼの低リン酸化とポリアデニル化活性の増加は、ヒト免疫不全ウイルス1型Vpr発現と関連している」。ウイルス学。292 ( 2 ):321–30。doi : 10.1006/viro.2001.1261。PMID 11878934。
Strausberg RL、Feingold EA、Grouse LH、他 (2003)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 ( 26): 16899–903。Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M。doi : 10.1073/ pnas.242603899。PMC 139241。PMID 12477932。
Kim H, Lee JH, Lee Y (2003). 「14-3-3epsilonによるポリ(A)ポリメラーゼの調節」. EMBO J. 22 ( 19): 5208–19. doi : 10.1093/emboj/cdg486. PMC 204469. PMID 14517258.
太田孝文、鈴木勇、西川孝文、他 (2004)。「21,243 個の完全長ヒト cDNA の完全な配列決定と特性解析」。Nat . Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039。
Bouwmeester T、Bauch A、Ruffner H、et al. (2004)。「ヒトTNF-α/NF-κBシグナル伝達経路の物理的および機能的マップ」。Nat . Cell Biol . 6 (2): 97–105. doi :10.1038/ncb1086. PMID 14743216. S2CID 11683986.
Kaufmann I、Martin G、Friedlein A 、et al. (2005)。「ヒト Fip1 は U リッチ RNA エレメントに結合し、ポリ (A) ポリメラーゼを刺激する CPSF のサブユニットです」。EMBO J. 23 (3): 616–26. doi :10.1038/sj.emboj.7600070. PMC 1271804. PMID 14749727 。
Dettwiler S、Aringhieri C、Cardinale S、et al. (2005)。「切断因子 Im の 68 kDa サブユニット内の異なる配列モチーフが RNA 結合、タンパク質間相互作用、および細胞内局在を媒介する」(PDF)。J . Biol. Chem . 279 ( 34): 35788–97。doi : 10.1074/jbc.M403927200。PMID 15169763。
Colland F, Jacq X, Trouplin V, et al. (2004). 「ヒトシグナル伝達経路の機能的プロテオミクスマッピング」Genome Res . 14 (7): 1324–32. doi :10.1101/gr.2334104. PMC 442148. PMID 15231748 .
Beausoleil SA、Jedrychowski M、 Schwartz D、他 (2004)。「HeLa 細胞核リン酸化タンパク質の大規模特性評価」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 101 ( 33 ) : 12130–5。Bibcode :2004PNAS..10112130B。doi : 10.1073/ pnas.0404720101。PMC 514446。PMID 15302935。
Gerhard DS、Wagner L、Feingold EA、他 (2004)。「NIH 完全長 cDNA プロジェクトの現状、品質、拡大: 哺乳類遺伝子コレクション (MGC)」。Genome Res . 14 (10B): 2121–7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 。
Rual JF、Venkatesan K、Hao T、他 (2005)。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。Nature . 437 ( 7062 ) : 1173–8。Bibcode :2005Natur.437.1173R。doi : 10.1038 /nature04209。PMID 16189514。S2CID 4427026。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000090060 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021111 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid8302877-5] Thuresson AC, Astrom J, Astrom A, Gronvik KO, Virtanen A (1994年3月). 「ヒト細胞におけるポリ(A)ポリメラーゼの多様な形態」Proc Natl Acad Sci USA . 91 (3): 979–83. Bibcode :1994PNAS...91..979T. doi : 10.1073/pnas.91.3.979 . PMC 521437 . PMID 8302877.

[pmid10429366-6] 山内孝文、杉本淳、畠山剛、浅川聡、清水暢、磯部正之 (1999 年 9 月)。「ヒトポリ (A) ポリメラーゼ (PAP) 遺伝子の染色体 14q32.1-q32.2 への割り当てと多型 CA 反復配列の分離」。J Hum Genet . 44 (4): 253–5. doi : 10.1007/s100380050154 . PMID 10429366。

[entrez-7] 「Entrez Gene: PAPOLA ポリ(A) ポリメラーゼアルファ」。

[nih.gov-8] 「PAPOLAおよびCPSF1と相互作用するFIP1L1因子[ホモサピエンス（ヒト）] - 遺伝子 - NCBI」。