骨化

骨リモデリングにおける骨化（骨形成または骨石灰化とも呼ばれる）は、骨芽細胞と呼ばれる細胞によって新しい骨材料が堆積するプロセスです。これは骨組織の形成と同義です。^[1]正常で健康な骨組織の形成には2つのプロセスがあります。^[2]膜内骨化は、原始的な結合組織（間葉系）に骨が直接堆積するプロセスであり、軟骨内骨化は軟骨を前駆体として 含みます。

骨折の治癒においては、軟骨内骨形成が最も一般的に起こるプロセスであり、例えば、石膏で治療される長骨の骨折ではその一方、金属プレート、ネジ、ピン、ロッド、釘による開放整復固定で治療された骨折は、膜内骨形成によって治癒することがあります。

異所性骨化は、骨以外の部位に、しばしば非定型的な骨組織が形成される過程です。石灰化は骨化と混同されることがよくあります。石灰化は、細胞および組織内でのカルシウムベースの塩および結晶の形成と同義です。これは骨化中に発生する過程ですが、必ずしもその逆とは限りません。

骨の発達が引き起こされる正確なメカニズムはまだ不明ですが、成長因子とサイトカインが役割を果たしているようです。

膜内骨化により、頭蓋骨、下顎骨、寛骨の平らな骨が形成されます。

骨芽細胞は集まって骨化中心を形成します。次に、カルシウムと結合する能力を持つ、ミネラル化されていないコラーゲン-プロテオグリカンマトリックスである骨様物質を分泌し始めます。カルシウムが骨様物質に結合すると、マトリックスが硬化し、骨芽細胞が閉じ込められて骨細胞に変化します。

骨芽細胞が骨様骨を分泌し続けると、骨様骨は血管を取り囲み、海綿骨（海綿状またはスポンジ状）の形成につながります。これらの血管は最終的に赤色骨髄に発達します。骨表面の間葉系細胞は骨膜と呼ばれる膜を形成します。骨芽細胞は既存のマトリックスと平行に骨様骨を分泌し、緻密な（皮質）骨の層を形成します。^[4]

軟骨内骨化は、長骨やその他の骨の形成です。これには硝子軟骨の前駆物質が必要です。軟骨内骨化には 2 つの骨化中心があります。

主要なセンター

長骨では、骨組織は最初に骨幹（骨幹の中央）に現れます。軟骨細胞が増殖し、骨梁を形成します。軟骨は徐々に侵食され、硬化した骨に置き換わり、骨端に向かって広がります。軟骨を囲む軟骨膜層が骨膜を形成し、骨形成細胞を生成します。骨形成細胞はその後、骨の外側を取り囲むカラーを形成し、内側の骨髄腔を再構築します。

栄養動脈は、骨幹の小さな開口部から栄養孔を通って入ります。栄養動脈は骨化の主要中枢に侵入し、骨形成細胞（外側は骨芽細胞、内側は破骨細胞）を運びます。栄養孔の管は、一方の端がもう一方の端よりも成長する場合、骨のより活発な端から遠ざかります。骨が両端で同じ速度で成長する場合、栄養動脈は骨に対して垂直になります。

他のほとんどの骨（例えば椎骨）にも一次骨化中心があり、骨は同様の方法で形成されます。

二次センター

二次骨中心は一般に骨端に現れる。二次骨化は主に出生後に起こる（胎児発育9か月目に起こる大腿骨遠位部と脛骨近位部を除く）。骨端動脈と骨形成細胞が骨端に侵入し、それぞれ軟骨を侵食する破骨細胞と骨芽細胞を沈着させ、骨を形成する。これは長骨の両端で起こるが、指と肋骨では片方の端でのみ起こる。

脊椎動物において骨が構造要素としてどのように進化したかについては、いくつかの仮説が提唱されている。1つの仮説は、骨はミネラルを貯蔵するために進化した組織から発達したというものである。具体的には、カルシウムベースのミネラルは軟骨に貯蔵され、骨はこの石灰化した軟骨からの適応発達である。 ^{[5]しかし、他の可能性としては、骨組織が}浸透圧バリアとして、または保護構造として 進化したことが挙げられます。

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• 異栄養性石灰化
• メカノスタット、骨化と骨損失を記述するモデル
• 骨角、キリンやその近縁種の頭にある角のような（または枝角のような）突起
• 骨形成不全症、若年性骨疾患
• 進行性線維性骨異形成症は、線維組織（筋肉、腱、靭帯など）が損傷すると骨化する極めてまれな遺伝性疾患である。
• プリムローズ症候群は、軟骨が骨化するまれな遺伝病です。

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