正常アニオンギャップアシドーシス

正常アニオンギャップアシドーシスは、異常に増加したアニオンギャップを伴わないアシドーシスです。

正常アニオンギャップ性アシドーシスの最も一般的な原因は下痢であり、腎尿細管性アシドーシスがそれに次ぐ原因です。

正常アニオンギャップアシドーシスの鑑別診断は、アシドーシスの鑑別診断と比較すると比較的短いです。

• 高カロリー輸液（例：塩化アンモニウムを含むTPN）
• 塩化物投与（多くの場合、生理食塩水から）
• アセタゾラミドおよびその他の炭酸脱水酵素阻害剤
• 腎尿細管性アシドーシス^[1]
• 下痢：重炭酸塩の損失による。これは塩化物濃度の上昇によって補われ、その結果、正常なアニオンギャップ、または高塩素血症性代謝性アシドーシスにつながる。塩化物濃度上昇の病態生理学は以下のとおりである。腸管腔に分泌される液体には、 Cl ⁻よりもNa ^{+が多く含まれている。これらの液体の大量損失、特に Na +}と Cl ⁻の量が等量の液体で置き換えられた場合、Cl ⁻濃度に対する血漿 Na ⁺濃度の低下が生じる。このシナリオは、消化管損失を補うために生理食塩水の代わりに乳酸リンゲル液などの製剤を使用すれば回避できる。^[2]
• 尿管腸瘻 –尿管と消化管の間の異常なつながり（瘻）
• 膵十二指腸瘻–膵臓と十二指腸の間の異常なつながり
• スピロノラクトン
• ストーマ排出量が多い場合^[1]
• 副甲状腺機能亢進症 – 高塩素血症を引き起こし、腎臓からの重炭酸イオンの喪失を増加させ、その結果、正常アニオンギャップ代謝性アシドーシスを引き起こす可能性があります。副甲状腺機能亢進症の患者は、正常より低いpH、呼吸補償によるわずかに低下したPaCO2、低下した重炭酸イオンレベル、および正常アニオンギャップを示すことがあります。^[3]

高アニオンギャップアシドーシス（有機酸産生の増加を伴う）とは対照的に、正常アニオンギャップアシドーシスでは、塩化物産生/投与の増加（高塩素性アシドーシス）または重炭酸塩排泄の増加のいずれかが伴います。

• 高アニオンギャップ代謝性アシドーシス