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mRNA 監視メカニズムは、生物がメッセンジャー RNA (mRNA) 分子の忠実性と品質を確保するために使用する経路です。細胞内には多数の監視メカニズムが存在します。これらのメカニズムは、mRNA生合成経路のさまざまな段階で機能し、適切に処理されていない転写産物を検出して分解します。
概要
メッセンジャーRNA転写産物のタンパク質への翻訳は、分子生物学の中心的な教義の重要な部分です。しかし、mRNA分子は多くの忠実度エラーを起こしやすく、mRNAを高品質のタンパク質に翻訳する際にエラーを引き起こす可能性があります。[1] RNA監視機構は、細胞がmRNA分子の品質と忠実度を保証するために使用する方法です。[2]これは通常、異常なmRNA分子をさまざまな内因性ヌクレアーゼによる分解のためにマークすることで実現されます。[3]
mRNA 監視は細菌と酵母で文書化されている。真核生物では、これらのメカニズムは核と細胞質の両方で機能することが知られている。[4]核内の mRNA 分子の忠実度チェックにより、不適切に処理された転写産物は細胞質に輸出される前に分解される。転写産物は細胞質に入るとさらに監視される。細胞質監視メカニズムは、mRNA 転写産物に未熟な終止コドンがないか評価する。[3] [4]
現在、細胞内で機能することが知られている監視メカニズムは、ナンセンス変異を介した mRNA 分解経路 (NMD)、ノンストップ変異を介した mRNA 分解経路 (NSD)、およびノーゴー変異を介した mRNA 分解経路 (NGD) の 3 つです。
ナンセンス変異によるmRNA分解
概要
ナンセンス媒介分解は、未熟終止コドン (PTC) を含む mRNA 転写物の検出と分解に関与しています。PTC は、 DNA の生殖細胞系列変異、 DNA の体細胞変異、転写エラー、転写後 mRNA 処理エラーなど、さまざまなメカニズムによって細胞内で発生する可能性があります。 [5] [6]これらの mRNA 転写物の認識と分解に失敗すると、生物に有害な切断されたタンパク質が生成される可能性があります。C末端 切断ポリペプチドの分解を引き起こすことにより、NMD メカニズムは細胞を有害な優性負性効果や機能獲得効果から保護することができます。[7] PTC はすべての遺伝性疾患の約 30% に関係していることが示唆されているため、NMD 経路は生物の全体的な生存と適応性を保証する上で重要な役割を果たしています。[8] [9]
さまざまなタンパク質（ eRF1、eRF3、Upf1 、Upf2、Upf3）からなる監視複合体が組み立てられ、mRNAをスキャンして未熟な終止コドンを探します。[5]この複合体の組み立ては、未熟な翻訳終結によって引き起こされます。未熟な終止コドンが検出されると、mRNA転写産物は分解のシグナルを受けます。つまり、検出と分解のカップリングが起こります。[3] [10] [11]
7 つの smg 遺伝子 (smg1-7) と 3 つの UPF 遺伝子 (Upf1-3) が、Saccharomyces cerevisiaeとCaenorhabditis elegansで、 NMD 活性に寄与する必須のトランスアクティング因子として特定されています。[12] [13]これらの遺伝子はすべて、Drosophila melanogasterやその他の哺乳類でも保存されており、NMD においても重要な役割を果たしています。真核生物全体で、NMD のプロセスにおいて保存されている 3 つのコンポーネントがあります。[14]これらは、Upf1/SMG-2、Upf2/SMG-3、および Upf3/SMG-4 複合体です。Upf1/SMG-2 は多細胞生物のリン酸化タンパク質であり、リン酸化活性を介して NMD に寄与すると考えられています。ただし、タンパク質の正確な相互作用と NMD における役割については、現在議論が続いています。[11] [12] [14] [15] [16]
哺乳類におけるメカニズム
未熟な終止コドンは、通常の終止コドンとは異なるものとして認識されなければならず、そうすることで前者だけが NMD 応答をトリガーする。ナンセンスコドンが mRNA を分解する能力は、下流の配列要素および関連タンパク質に対するその相対的な位置に依存することが観察されている。[1]研究では、最後のエクソン間接合部の 50～54 ヌクレオチド以上上流にあるヌクレオチドが、mRNA を分解の標的にできることが実証されている。 [1] [4] [5] [6] [7] [17]この領域より下流のヌクレオチドは、そうすることができない。したがって、ナンセンスコドンは最後のエクソン境界から 50～54 ヌクレオチド以上上流にあるのに対し、天然の終止コドンは末端エクソン内に位置する。[18] エクソン接合複合体(EJC) は、エクソン間境界を示す。EJC は、スプライシング中にスプライス接合部から約 20～24 ヌクレオチド上流の位置で組み立てられる多タンパク質複合体である。[19]このEJCは、未熟な終止コドンと自然な終止コドンを区別するために必要な位置情報を提供します。PTCの認識は、エクソン-エクソン接合部の定義に依存しているようです。これは、哺乳類のNMDにスプライソソームが関与していることを示唆しています。[17] [20]研究では、哺乳類のNMDにスプライソソームが関与している可能性が調査されており、これは可能性が高いと判断されています。[18]さらに、NMDメカニズムは、自然にイントロンを含まない遺伝子（ヒストンH4、Hsp70、メラノコルチン4受容体など）から生成されるナンセンス転写物によって活性化されないことが観察されています。[7]
リボソームがPTCに到達すると、翻訳因子eRF1とeRF3は多タンパク質ブリッジを介して保持されたEJC複合体と相互作用する。[21] UPF1と終結複合体および保持されたEJCのUPF2 / UPF3との相互作用は重要である。これらの相互作用は、mRNAを内因性ヌクレアーゼによる急速な分解の標的とするものである[18] [21]
無脊椎動物におけるメカニズム
S. cerevisiae、D.melanogaster、C.elegansなどの生物を対象とした研究では、無脊椎動物が関与するPTCの認識にはエクソン-エクソン境界が関与しないことが示されています。[20]これらの研究は、無脊椎動物のNMDがスプライシングとは独立して発生することを示唆しています。結果として、エクソン-エクソン境界のマーキングを担うEJCは、無脊椎動物のNMDには必要ありません。[3]無脊椎動物でPTCが通常の終止コドンとどのように区別されるかを説明するモデルがいくつか提案されています。これらの1つは、哺乳類のエクソンジャンクションと同様に機能する下流配列要素が存在する可能性があることを示唆しています。[11] 2番目のモデルは、3'ポリAテールなどのmRNAに広く存在する特徴が、認識に必要な位置情報を提供する可能性があることを提案しています。[22]「偽3'UTRモデル」と呼ばれる別のモデルは、不適切な環境での存在を認識できるようにする固有の特徴により、早期翻訳終結が通常の終結と区別される可能性があることを示唆しています。[3]しかし、これらのメカニズムはまだ決定的に実証されていません。
植物のメカニズム
植物におけるPTC認識には2つのメカニズムがあります。EJCからの距離（脊椎動物と同様）またはポリAテールからの距離です。植物のNMDメカニズムは、300ヌクレオチドを超える3'UTRを含むmRNAの分解を誘導します。そのため、植物ではより長い3'UTRを持つmRNAの割合が脊椎動物よりもはるかに低くなります。[23] [24]
NMD回避
ナンセンス変異を持つmRNAは、一般的にNMD経路による分解の標的となると考えられている。エクソンジャンクションの5'から約50-54ヌクレオチドにあるこの未熟な終止コドンの存在が急速な分解の引き金となるようだが、未熟な終止コドンを持つmRNA分子の中には検出と分解を回避できるものもあることが観察されている。[17] [25]一般的に、これらのmRNA分子は、読み取りフレームの非常に早い段階に終止コドンを持っている（つまり、PTCはAUG近位である）。この位置はエクソン-エクソンジャンクションの5'にかなり離れているため、これは現在受け入れられているNMDモデルとは矛盾しているように思われる。[26]
このことはβ-グロブリンで実証されている。遺伝子の最初のエクソンの初期にナンセンス変異を含むβ-グロブリンmRNAは、NMDに敏感なmRNA分子よりも安定している。検出回避の正確なメカニズムは現在不明である。ポリA結合タンパク質（PABP）がこの安定性に役割を果たしているようだと示唆されている。[27] 他の研究では、AUG近位PTCの近くにこのタンパク質が存在すると、NMDに敏感なこれらのmRNAの安定性が促進されるようだと実証されている。この保護効果はβ-グロブリンプロモーターだけに限定されないことが観察されている。[25]これは、このNMD回避メカニズムがさまざまな遺伝子の他の組織タイプでも普及している可能性があることを示唆している。NMDの現在のモデルは、さらなる研究で再検討する必要があるかもしれない。
ノンストップのmRNA分解
概要
ノンストップ媒介分解（NSD）は、終止コドンを欠くmRNA転写産物の検出と分解に関与している。[29] [30]これらのmRNA転写産物は、遺伝子のコード領域内の未熟な3'アデニル化や潜在的ポリアデニル化シグナルなど、さまざまなメカニズムから発生する可能性がある。[31]この終止コドンの欠如は、細胞にとって重大な問題となる。mRNAを翻訳するリボソームは、最終的に転写産物の3'ポリAテール領域に翻訳され、停止する。その結果、mRNAを排出することができない。[32]したがって、リボソームはノンストップmRNAに関連して隔離され、他のmRNA分子をタンパク質に翻訳するために利用できなくなる可能性がある。ノンストップ媒介分解は、停止したリボソームを解放し、細胞内でヌクレアーゼによる分解のためにノンストップmRNAをマークすることで、この問題を解決します。ノンストップ媒介分解は、ノンストップmRNAを分解するために協調して作用する可能性のある2つの異なる経路で構成されています。[29] [30]
Ski7 パスウェイ
この経路は、細胞内で Ski7 タンパク質が利用可能な場合にアクティブになります。Ski7 タンパク質は、リボソームの空の A サイトに結合すると考えられています。この結合により、リボソームは動かなくなったノンストップ mRNA 分子を排出できます。これにより、リボソームが解放され、他の転写産物を翻訳できるようになります。Ski7 はノンストップ mRNA と結合し、この結合により、ノンストップ mRNA が細胞質エクソソームによって認識されるようになります。Ski7 エキソソーム複合体は、mRNA 分子を急速に脱アデニル化し、エクソソームが転写産物を 3' から 5' 方向に分解できるようにします。[29] [30]
非スキー7経路
2番目のタイプのNSDは酵母で観察されています。このメカニズムでは、Ski7の不在により、翻訳リボソームの作用によりポリAテール結合PABPタンパク質が失われます。これらのPABPタンパク質が除去されると、保護5'm7Gキャップが失われます。キャップの喪失により、XrnIなどの内因性5'-3'エキソヌクレアーゼによる転写物の急速な分解が起こります。[30]
ノーゴー減衰
No-Go decay（NGD）は、最も最近発見された監視メカニズムです。[33]そのため、現在のところ十分に理解されていません。NGDの真のターゲットは十分に理解されていませんが、それらは主に、翻訳中にリボソームが停止したmRNA転写産物で構成されているようです。この停止は、強力な二次構造など、さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。二次構造は、転写産物の下流への翻訳機構の移動を物理的にブロックする可能性があります。 [33] Dom34/Hbs1は、停止したリボソームのA部位の近くに結合し、複合体のリサイクルを促進する可能性があります。[34]場合によっては、転写産物も停止部位の近くでエンドヌクレアーゼのように切断されますが、原因となるエンドヌクレアーゼの正体は依然として議論の余地があります。断片化されたmRNA分子は、3'から5'方向にエクソソームによって完全に分解され、5'から3'方向にXrn1によって分解されます。[33] このプロセスがどのようにしてmRNAをリボソームから放出するかは現在のところわかっていないが、Hbs1はSki7を介したNSDにおけるリボソーム放出に明確な役割を果たすSki7タンパク質と密接に関連している。Hbs1はNGDにおいて同様の役割を果たす可能性があると仮定されている。[5] [35]
進化
各メカニズムに関与する主要なタンパク質の保存を観察することで、これらのメカニズムの進化の歴史を決定することができます。たとえば、Dom34/Hbs1 は NGD と関連しています。 [33] Ski7 は NSD と関連しています。[29] eRF タンパク質は NMD と関連しています。[6]この目的のために、さまざまなタイプの生物におけるタンパク質の普及率を決定するために、広範なBLAST検索が実行されました。NGD Hbs1 と NMD eRF3 は真核生物にのみ存在することが判明しています。ただし、NGD Dom34 は真核生物と古細菌に普遍的です。これは、NGD が最初に進化した mRNA 監視メカニズムであったことを示唆しています。NSD Ski7 タンパク質は酵母種に厳密に限定されているようで、NSD が最も最近進化した監視メカニズムであることを示唆しています。これにより、デフォルトで NMD が 2 番目に進化した監視メカニズムになります。[36]
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外部リンク
- 毎日のトランスクリプト: 禁断の腐敗
- 生命の化学：止まらない崩壊
- ノート mRNA 監視 (Yang Xu)