リゾホスファチジルコリン

リゾホスファチジルコリン（LPC、リゾPC）は、リゾレシチンとも呼ばれ、ホスファチジルコリンから誘導される化合物の一種です。^[1]

リゾホスファチジルコリンは、主にホスホリパーゼA2という酵素によって細胞内で生成され、ホスファチジルコリンから脂肪酸基の1つを除去してLPCを生成します。 ^[2]他の特性の中でも、リゾホスファチジルコリンは、初期のアテローム性動脈硬化症時に内皮細胞を活性化します。 [ ^{3] [4]} LPCは、アポトーシス細胞によって放出され、貪食細胞を動員し、アポトーシス細胞を貪食する、 find-meシグナルとしても機能します。 ^{[5]さらに、LPCは、研究室で脳切片の脱髄を引き起こし、}多発性硬化症などの脱髄疾患の影響を模倣するために使用できます。 LPCは、ミエリン鞘の貪食を刺激し、赤血球の表面特性を変えることでも知られています。^[6] LPC誘発性脱髄は、近くのミエリンを貪食する動員されたマクロファージとミクログリアの作用によって起こると考えられています。侵入したT細胞もこの過程を媒介すると考えられています。レジオネラ・ニューモフィラなどの細菌は、ホスホリパーゼA2最終産物（脂肪酸とリゾリン脂質）を利用して、シトクロムCの放出を通じて宿主細胞（マクロファージ）のアポトーシスを引き起こします。

LPCは、細胞膜（≤ 3%）および血漿（8–12%）中に微量リン脂質として存在します。 ^{[6] LPCは}リゾホスホリパーゼおよびLPCアシルトランスフェラーゼによって急速に代謝されるため、生体内での持続時間は短くなります。LPC内のアシル基をアルキル基に置き換えることで、アルキルリゾリン脂質（ALP）が合成されました。これらのLPC類似体は代謝的に安定しており、エデルホシン、ミルテホシン、ペリホシンなどいくつかのALPは、癌やその他の疾患に対する薬として研究開発されています。^{[6] [7]} リゾホスファチジルコリンの処理は、正常なヒトの脳の発達に不可欠な要素であることが判明しており、適切な取り込みを妨げる遺伝子を持って生まれた人は、致死的な小頭症に苦しみます。^[8] MFSD2aは、DHAやEPAなどのLPC結合多価不飽和脂肪酸を血液脳関門と血液網膜関門を越えて輸送することが示されている。^{[9] [10]}

LPCは多くの食品に自然に含まれています。 『Starch: Chemistry and Technology』第3版によると、オート麦デンプンに含まれる脂質の約70%はリゾホスファチジルコリンです（p.592）。^[11]

また、合成LPC変異体の抗癌作用は、細胞DNAを標的とするのではなく、細胞膜に挿入していくつかのシグナル経路に影響を与えてアポトーシスを引き起こすという点で特殊である。したがって、その効果は腫瘍細胞の増殖状態とは無関係である。^[12]

FoodPro LysoMaxa Oil は、FDA 承認の商業化された PLA2 酵素製剤で、植物油の大量生産における脱ガムに利用され、収量を増加させます。リゾホスファチジルコリンの変異体は、この酵素の主な産物です。^[13] リゾホスファチジルコリンは、単球を成熟した樹状細胞に分化させるための免疫活性化剤として研究されてきました。^[14]血液中に存在するリゾホスファチジルコリンは、腸上皮細胞やマクロファージ/単球などのヒト細胞からの微生物 TLR リガンド誘発性炎症反応を増幅します。^[15]これは、微生物誘発性敗血症に関係しています。

リゾホスファチジルコリンはココナッツオイルに含まれるリン脂質の4.6％を占め、ココナッツオイルの脂質の0.2％を占めています。対照的に、植物油には約2〜3％のリン脂質が含まれています。^[16]

血流減少と正の相関関係にある内膜中膜肥厚が若い喫煙者を対象に研究された。タバコの煙が頸動脈の内膜に残留するLDL粒子の酸化に影響を与えるため、喫煙はPLA2レベルの上昇の主な危険因子であるという証拠があり、^[17]全体的な健康に有害な影響を与える可能性がある。

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