| LTBR |
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| 利用可能な構造 |
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| ＰＤＢ | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | LTBR、CD18、D12S370、LT-BETA-R、TNF-R-III、TNFCR、TNFR-RP、TNFR2-RP、TNFR3、TNFRSF3、リンホトキシンβ受容体 |
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| 外部ID | オミム：600979; MGI : 104875;ホモロジーン: 1753;ジーンカード：LTBR; OMA :LTBR - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 染色体6（マウス）[2] |
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| | バンド | 6 F3|6 59.32 cM | 始める | 125,283,534 bp [2] |
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| 終わり | 125,290,848 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 甲状腺の右葉
- 甲状腺の左葉
- 小唾液腺
- 膵臓の体
- 胃の本体
- 左肺の上葉
- S状結腸の筋層
- 肝臓の右葉
- 左子宮管
- 腹部の皮膚
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| | トップの表現 | - 顆粒球
- 十二指腸
- 胃粘膜
- 胃の上皮
- 卵黄嚢
- 胃の粘液細胞
- 右腎臓
- 球形嚢
- 膜状骨
- 肝臓の左葉
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- タンパク質結合
- 腫瘍壊死因子活性化受容体活性
- 同一のタンパク質結合
- ユビキチンタンパク質リガーゼ結合
| | 細胞成分 |
- 膜の不可欠な構成要素
- 膜
- 細胞膜
- 細胞膜の不可欠な構成要素
- ゴルジ体
| | 生物学的プロセス |
- 骨髄樹状細胞の分化
- 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路
- JNKカスケードの正の制御
- 多細胞生物の発達
- 機械的刺激に対する細胞反応
- リポ多糖類に対する反応
- 細胞集団増殖の調節
- 外因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節
- 炎症反応
- ウイルスプロセス
- シグナル伝達
- アポトーシスの過程
- 免疫反応
- I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の制御
- 造血器官またはリンパ器官の発達
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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リンホトキシンβ受容体（LTBR ）は、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー3（TNFRSF3）としても知られ、アポトーシスとサイトカイン放出に関与するリンホトキシンの細胞表面受容体です。[5] [6] [7]これは、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーのメンバーです。
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、腫瘍壊死因子（TNF）受容体ファミリーのメンバーです。上皮細胞や骨髄細胞系を含むほとんどの細胞タイプの表面に発現しますが、Tリンパ球やB リンパ球には発現しません。このタンパク質は、リンホトキシン膜型（リンホトキシンαとリンホトキシンβの複合体）に特異的に結合します。コードされるタンパク質とそのリガンドは、リンパ組織や形質転換細胞の発達と組織化に役割を果たします。コードされるタンパク質が活性化すると、アポトーシスが誘発されます。[5]
LTBRはアポトーシスを誘発するだけでなく、サイトカイン インターロイキン8の放出にもつながります。HEK293細胞におけるLTBRの過剰発現はIL-8プロモーター活性を増大させ、IL-8の放出を導きます。LTBRは二次リンパ器官の発達と組織化、およびケモカインの放出にも不可欠です。[8]
構造
ラマチャンドランプロットは、全残基の64.6%が優先領域にあることを示しています。この構造はX線回折法で発見されました。解像度は3.50オングストロームです。アルファ角とベータ角は90度、ガンマ角は120度です。[9]
インタラクション
リンホトキシンβ受容体は、ディアブロホモログ[10]およびTRAF3 [11] [12] [13]と相互作用することが示されている。
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000111321 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000030339 – Ensembl、2017 年 5 月
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- ^ 「MolProbity Ramachandran analysis」（PDF）。2012年10月12日時点のオリジナル（PDF）よりアーカイブ。
- ^ Kuai, Jun; Nickbarg Elliott; Wooters Joe; Qiu Yongchang; Wang Jack; Lin Lih-Ling (2003 年 4 月). 「TRAF2、TRAF3、cIAP1、および Smac とリンホトキシン β 受容体との内因性関連により、アポトーシスの新しいメカニズムが明らかになる」. J. Biol. Chem . 278 (16). 米国: 14363–9. doi : 10.1074/jbc.M208672200 . ISSN 0021-9258. PMID 12571250.
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さらに読む
- Elewaut D、Ware CF (2007)。「T 細胞分化における LT α β の非伝統的な役割」。Trends Immunol . 28 (4): 169–75. doi :10.1016/j.it.2007.02.005. PMID 17336158。
- Browning JL、Ngam-ek A、Lawton P、et al. (1993)。「リンホトキシンベータは、細胞表面でリンホトキシンとヘテロメリック複合体を形成するTNFファミリーの新規メンバーです」。Cell . 72 ( 6): 847–56. doi :10.1016/0092-8674(93)90574-A. PMID 7916655. S2CID 28961163.
- Crowe PD、VanArsdale TL、Walter BN、他 (1994)。「リンホトキシンβ特異的受容体」。Science 264 ( 5159): 707–10。Bibcode : 1994Sci ...264..707C。doi : 10.1126/science.8171323。PMID 8171323 。
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- Baens M、Aerssens J、van Zand K 他（1996年）。 「ヒト染色体 12p cDNA の単離と領域割り当て」。ゲノミクス。29 (1): 44–52。土井：10.1006/geno.1995.1213。PMID 8530100。
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- Langeggen H、Berge KE、Johnson E、Hetland G (2003)。「ヒト臍帯静脈内皮細胞はin vitroで補体受容体1（CD35）および補体受容体4（CD11c/CD18）を発現する」。炎症。26 （3 ） ：103–10。doi ： 10.1023 /A：1015585530204。PMID 12083416。S2CID 54700。
- Chang YH、Hsieh SL、Chen MC、Lin WW (2002)。「リンホトキシンβ受容体はNF-κBおよびAP-1活性化を介してインターロイキン8遺伝子発現を誘導する」。Exp . Cell Res . 278 (2): 166–74. doi :10.1006/excr.2002.5573. PMID 12169272。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における Lymphotoxin+beta+Receptor
