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痛みのゲート制御理論は 、痛みを伴わない入力が痛みの入力に対する神経の「ゲート」を閉じ、痛みの感覚が中枢神経系に伝わるのを防ぐと主張しています。
痛みのゲート制御理論は、痛みを伴わない感覚が痛みの感覚を無効にし、軽減する方法を説明しています。痛みを伴う侵害受容刺激は、一次求心性線維を刺激し、伝達細胞を介して脳に伝わります。伝達細胞の活動が増加すると、知覚される痛みが増加します。逆に、伝達細胞の活動が減少すると、知覚される痛みが減少します。ゲート制御理論では、「ゲート」が閉じている状態は、伝達細胞への入力がブロックされ、痛みの感覚が軽減される状態を表します。「ゲート」が開いている状態は、伝達細胞への入力が許可され、痛みの感覚が許容される状態を表します。
1965年にロナルド・メルザックとパトリック・ウォールによって初めて提唱されたこの理論は、心理学が痛みの知覚に与える影響について、これまで観察されてきた生理学的説明を提供するものである。ゲート制御理論は、特異性理論と末梢パターン理論から派生した初期の概念を組み合わせたもので、痛みに関する最も影響力のある理論の1つと考えられている。この理論は、特異性理論とパターン理論を調和させる神経基盤を提供し、最終的に痛みの研究に革命をもたらした。[1]
ゲート制御理論では十分に説明できない重要な観察がいくつかありますが（どれでしょうか？）、この理論は痛みの知覚の身体的および心理的側面を最も正確に説明する痛みの理論であり続けています。[2]
アムステルダム大学のオランダ人研究者ウィレム・ノールデンボス（1910-1990）は、1959年に細い（無髄）繊維と太い（髄鞘）繊維の相互作用を特徴とするモデルを提唱した。このモデルでは、速い（髄鞘）繊維が遅い（無髄）繊維をブロックし、「速い繊維が遅い繊維をブロックする」。[3]
提案されたメカニズム
ぶつぶつによる痛みや虫刺されによる痒みなどの嫌な感覚を体験したとき、痛いぶつぶつをこすったり、痒い刺し傷を掻いたりしてその感覚を消そうとするのはよくある反応です。ゲート制御理論では、非侵害受容線維と呼ばれる痛みの信号を伝達しない神経の活性化が、痛み線維からの信号を妨げ、それによって痛みを抑制できると主張しています。[要出典]細い径の求心性神経線維（痛みを伝達）と太い径の求心性神経線維（触覚、圧力、振動を伝達）の両方が、損傷部位から背角の 2 つの目的地、1. 痛みの信号を脳に伝える伝達細胞、および 2. 伝達細胞の活動を妨げる抑制性介在ニューロンに情報を伝達すると提案されています。伝達細胞の活性化は、興奮性の細い径の線維と興奮性の太い径の線維の両方で発生します。[要出典]しかし、抑制性介在ニューロンの活性化はさまざまです。大径繊維は介在ニューロンを興奮させ、最終的に伝達細胞の発火を減らします[要出典]一方、小径繊維は抑制性介在ニューロンを抑制し、伝達細胞への抑制入力を減らします。したがって、大径繊維（触覚、圧力、振動伝達）の活動が小径繊維（痛み伝達）の活動よりも多くなると、（伝達細胞の活動が減少することで）痛みは少なく感じられます。[要出典]
末梢神経系には、疼痛刺激を調節できる中枢がある。脊髄後角の一部の領域は、Aδ線維とC線維から疼痛刺激を受け取る役割を担っており、ラミナと呼ばれているが、Aβ線維からの入力も受け取る。[4]非痛覚線維は、疼痛線維の効果を間接的に抑制し、その刺激の伝達に対する「ゲートを閉じる」。[4]ラミナの他の部分では、疼痛線維は非痛覚線維の効果も抑制し、「ゲートを開く」。[4] この背側神経終末のシナプス前抑制は、特定のタイプのGABA A受容体を介して発生する可能性がある（α1 GABA A受容体や、これらのタイプの終末には存在しないグリシン受容体の活性化を介しては発生しない）。したがって、特定のGABA A受容体サブタイプは、シナプス前で疼痛受容と疼痛伝達を調節できるが、グリシン受容体はできない。[5]
Aβ線維とC線維の間には抑制性結合が存在する可能性があり、同じ投射ニューロン上にシナプスを形成する可能性があります。同じニューロンが抑制性介在ニューロンとシナプスを形成し、その抑制性介在ニューロンが投射ニューロンにシナプスを形成すると、投射ニューロンが発火して痛みの刺激を脳に伝達する可能性が低くなります（右の図）。抑制性介在ニューロンは自発的に発火します。[4] C線維のシナプスは抑制性介在ニューロンを抑制し、間接的に投射ニューロンの発火の可能性を高めます。一方、Aβ線維は抑制性介在ニューロンと興奮性結合を形成し、投射ニューロンの発火の可能性を低下させます（C線維と同様に、Aβ線維も投射ニューロン自体に興奮性結合を持っています）。したがって、C線維とAβ線維の相対的な発火率によっては、非侵害受容線維の発火が投射ニューロンの発火と痛みの刺激の伝達を抑制する可能性があります。[4]
歴史と遺産
ゲート制御理論は、痛みの信号を伝達しない非侵害受容線維と呼ばれる神経の活性化が、痛み線維からの信号を妨害し、それによって痛みを抑制できると主張しています。 脳に信号を送る求心性疼痛受容神経は、少なくとも 2 種類の線維で構成されています。1 つは、激しい痛みのメッセージを素早く伝達する、速くて比較的太い有髄の 「Aδ」線維、もう 1 つは、長期間のズキズキとした慢性的な痛みを伝達する、小さくて無髄で遅い「C」線維です。直径の大きい Aβ 線維は非侵害受容性 (痛みの刺激を伝達しない) であり、Aδ 線維と C 線維による発火の影響を抑制します。
1965年に初めて提案されたとき、この理論は相当な懐疑論に直面しました。[6] 数回の修正を経たにもかかわらず、その基本的な概念は変わっていません。[7]
ロナルド・メルザックとパトリック・ウォールは、1965 年のScience の記事「痛みのメカニズム: 新しい理論」で、痛みの「ゲート制御」理論を発表しました。[8]著者らは、細い (痛み) 神経線維と太い (触覚、圧力、振動) 神経線維の両方が、損傷部位から脊髄の 2 つの目的地、つまり痛みの信号を脳まで運ぶ伝達細胞と、伝達細胞の活動を妨げる抑制性介在ニューロンに情報を伝達すると提唱しました。細い線維と太い線維の両方の活動は伝達細胞を刺激します。細い線維の活動は抑制細胞を刺激し(伝達細胞の発火を促す傾向がある)、太い線維の活動は抑制細胞を刺激します(伝達細胞の活動を抑制する傾向がある)。したがって、抑制細胞での細い線維の活動と比較して太い線維 (触覚、圧力、振動) の活動が多いほど、痛みは少なく感じられます。著者らは、なぜ私たちが平手打ちをするのかを説明するために、神経の「回路図」を描いていました。 [9]彼らは、損傷部位から抑制細胞と伝達細胞を通り、脊髄を通って脳に伝わる信号だけでなく、損傷部位から脊髄を通って直接脳に伝わる信号（抑制細胞と伝達細胞を迂回）も想定し、脳の状態によっては脊髄を逆戻りして抑制細胞の活動（したがって痛みの強さ）を調節する可能性があるとしました。この理論は、心理学が痛みの知覚に与える影響について、これまで観察されてきた生理学的な説明を提供しました。[10]
ゲート制御理論の発表から3年後の1968年、ロナルド・メルザックは、痛みは多くの感覚、感情、認知、評価の要素を含む多次元の複合体であると結論付けました。メルザックの説明は、国際疼痛学会によって現代の痛みの定義に採用されました。[1]神経構造の提示に欠陥があるにもかかわらず、ゲート制御理論は現在、痛みの身体的および心理的側面を最も正確に説明する唯一の理論です。[2]
ゲート制御理論は、痛みが特定の神経要素（特異性理論）によって表されるのか、それとも収束する体性感覚サブシステム内のパターン化された活動（パターン理論）によって表されるのかという1世紀にわたる論争に終止符を打とうとした。 [11]現在では、ゲート制御理論は神経構造の表現に欠陥があり単純化されすぎていると考えられているが、痛みの研究を活発化させ、痛みに対する理解を大きく前進させた。[1]
治療用途
ゲート制御理論のメカニズムは治療に利用することができます。ゲート制御理論は、非痛覚神経のみを活性化する刺激が痛みを抑制する仕組みを説明しています。非痛覚線維の活性化が椎板内の痛覚線維の発火を抑制するため、患部をこすると痛みが軽減されるようです。[4]経皮的電気神経刺激（TENS） では、この効果を生み出すために、電極を通した弱い電流で非痛覚線維を選択的に刺激し、痛みを軽減します。 [4]
痛みの感覚を軽減する脳の領域の一つは、第三脳室と脳室系の中脳水道を取り囲む中脳水道周囲灰白質です。この領域を刺激すると、脊髄の板にある痛覚受容器を直接的および間接的に抑制する下行路が活性化され、鎮痛効果（完全に麻痺するわけではありません）が生まれます。[4]下行路は、脊髄のオピオイド受容体を含む部分も活性化します。[要出典]
求心性経路は建設的に干渉し合うため、脳は知覚される痛みの程度を制御し、潜在的な利益を追求するためにどの痛み刺激を無視するかに基づいて制御できます。脳は、時間の経過とともにどの刺激を無視することが有益であるかを決定します。したがって、脳は痛みの知覚を非常に直接的に制御し、「有用でない」痛みの形態をオフにするように「訓練」することができます。この理解から、メルザックは痛みは脳にあると主張しました。[引用が必要]
ゲートコントロール理論はマインドフルネスに基づく疼痛管理（MBPM）の発展に影響を与えた。 [12]
参照
参考文献
- ^ abc Moayedi, M.; Davis, KD (2012年10月3日). 「痛みの理論：特異性からゲート制御まで」Journal of Neurophysiology . 109 (1): 5–12. doi :10.1152/jn.00457.2012. PMID 23034364. S2CID 11260950.
- ^ ab Meldrum, Marcia L. 「痛みの生理学」。ブリタニカ百科事典。 2014年4月27日閲覧。
痛みの身体的および心理的側面を最も正確に説明する痛みの理論は、ゲートコントロール理論です。
- ^ マンダー、ローズマリー（2010）。出産時の痛みとそのコントロール：助産師と女性にとっての重要な問題。ジョン・ワイリー＆サンズ。ISBN 9781444392067。
- ^ abcdefghij カンデル、エリック R. ;ジェームズ・H・シュワルツ;トーマス M. ジェッセル (2000)。神経科学の原理(第 4 版)。ニューヨーク：マグロウヒル。 482–486ページ。ISBN 0-8385-7701-6。
- ^ Lorenzo LE、Godin AG、Wang F、St-Louis M、Carbonetto S、Wiseman PW、Ribeiro-da-Silva A、De Koninck Y (2014 年 6 月)。「GABAA 受容体が存在するにもかかわらず、小径の一次求心性終末にはゲフィリン クラスターが存在しない」。J . Neurosci . 34 (24): 8300–17. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0159-14.2014 . PMC 6608243 . PMID 24920633。
- ^ 「パトリック・ウォール、76歳、英国の痛みの権威」ニューヨーク・タイムズ。2001年8月21日。 2014年4月27日閲覧。
- ^ Craig, James C.; Rollman, Gary B. (1999年2月). 「SOMESTHESIS」. Annual Review of Psychology . 50 (1): 305–331. doi :10.1146/annurev.psych.50.1.305. PMID 10074681.
- ^ Melzack R、Wall PD (1965年11月). 「痛みのメカニズム：新しい理論」(PDF) . Science . 150 (3699): 971–9. Bibcode :1965Sci...150..971M. doi :10.1126/science.150.3699.971. PMID 5320816. 2012年1月14日時点のオリジナル(PDF)よりアーカイブ。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 日付と年 (リンク) - ^ Melzack R、Katz J (2004)。「ゲート制御理論：脳への到達」。Craig KD、Hadjistavropoulos T (編)。痛み：心理学的視点。マホワ、ニュージャージー：Lawrence Erlbaum Associates、出版社。ISBN 0-8058-4299-3。
- ^ スケヴィントン、スザンヌ（1995）。痛みの心理学。ニューヨーク：ワイリー。p.11。ISBN 0-471-95771-2。
- ^ Craig, AD ( Bud ) (2003 年 3 月)。「痛みのメカニズム: 中枢処理におけるラベル付き線と収束」。Annual Review of Neuroscience。26 ( 1): 1–30。doi : 10.1146 /annurev.neuro.26.041002.131022。PMID 12651967 。
- ^ Burch, Vidyamala (2016). 「瞑想と痛みの管理」.瞑想の心理学. Oxford University Press. pp. 153–176. doi :10.1093/med:psych/9780199688906.003.0007. ISBN 978-0-19-968890-6。