ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
GRPR 識別子 エイリアス GRPR 、BB2、ガストリン放出ペプチド受容体、BB2R、BRS2 外部ID オミム : 305670; MGI : 95836; ホモロジーン : 21098; ジーンカード :GRPR; OMA :GRPR - オルソログ 遺伝子の位置( マウス ) クロ。 X染色体(マウス) [2] バンド X F5|X 75.63 cM 始める 162,296,900 bp [2] 終わり 162,332,673 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス (相同遺伝子) トップの表現 生殖腺 睾丸 頬粘膜細胞 膵臓の体 膵管細胞 子宮内膜間質細胞 三角筋 結腸上皮 胃粘膜 平滑筋組織
トップの表現 腰椎神経節 脊髄の腰椎部分 視索上核 胚 海馬歯状回顆粒細胞 蝸牛管の前庭膜 足首関節 脛骨大腿関節 性器結節 視交叉上核
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
信号変換器の活動
Gタンパク質共役受容体活性
Gタンパク質共役ペプチド受容体活性
神経ペプチド受容体活性
神経ペプチド結合
細胞成分
膜
膜の不可欠な構成要素
細胞膜
細胞膜の不可欠な構成要素
生物学的プロセス
細胞集団増殖の調節
シグナル伝達
細胞集団の増殖
Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
精神運動行動
外部の生物的刺激に対する反応
ホスホリパーゼC活性化Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
神経ペプチドシグナル伝達経路
社会的行動
運動行動
学習または記憶
出典:Amigo / QuickGO
ウィキデータ
ガストリン 放出ペプチド受容体 ( GRPR )は、現在では BB2として正式に知られています [5]。G タンパク質 共役受容体 であり、 その 内因性リガンドは ガストリン放出ペプチド です 。 [6]ヒトでは 膵臓 で高く発現しており、 胃 、 副腎皮質 、 脳 でも発現しています 。 [7]
ガストリン放出ペプチド(GRP)は、消化管ホルモンの放出、平滑筋細胞の収縮、上皮細胞の増殖など、消化管と中枢神経系の多くの機能を調節し、腫瘍組織の強力な分裂促進因子です。GRP の効果は、ガストリン放出ペプチド受容体を介して媒介されます。この受容体は、ホスホリパーゼ C シグナル伝達経路を活性化する、グリコシル化された 7 回膜貫通型 G タンパク質結合受容体です。この受容体は、肺、結腸、前立腺などの多くの癌で異常発現しています。自閉症と多発性骨腫症を患う個人は、ガストリン放出ペプチド受容体遺伝子内に位置する染色体 8 と染色体 X の切断点の間で均衡転座を起こしていることがわかりました。 [8]
転写因子 CREB は 大腸癌 におけるヒトGRP-R発現の 調節因子 である 。 [9]
脊髄における
MOR1D ‐GRPR ヘテロマーの活性化は、一般的な厄介なオピオイド誘発性掻痒を媒介します。
参考文献
^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000126010 – Ensembl 、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000031364 – Ensembl 、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。 国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館 。
^ 「ボンベシン受容体:BB2」。 受容体およびイオンチャネルのIUPHARデータベース 。国際基礎・臨床薬理学連合。
^ Benya RV、Kusui T、Pradhan TK、Battey JF、Jensen RT (1995)。「クローン化されたヒトボンベシン受容体の発現と特徴付け」。Mol . Pharmacol . 47 (1): 10–20. PMID 7838118。
^ Corjay MH, Dobrzanski DJ, Way JM, Viallet J, Shapira H, Worland P, Sausville EA, Battey JF (1991). 「ヒト肺癌細胞では2つの異なるボンベシン受容体サブタイプが発現し機能している」 J. Biol. Chem . 266 (28): 18771–18779. doi : 10.1016/S0021-9258(18)55129-2 . PMID 1655761.
^ 「Entrez Gene: GRPR ガストリン放出ペプチド受容体」。
^ Chinnappan D、Qu X、Xiao D、Ratnasari A、Weber HC (2008 年 5 月)。「ヒトガストリン放出ペプチド受容体遺伝子の制御には、2 つの異なる CRE 部位での転写因子の結合が必要」。Am . J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol . 295 (1): G153–G162. doi :10.1152/ajpgi.00036.2008. PMC 2494719. PMID 18483184 。
さらに読む
Corjay MH、Dobrzanski DJ、Way JM、et al. (1991)。「ヒト肺癌細胞では2つの異なるボンベシン受容体サブタイプが発現し、機能している」。J . Biol. Chem . 266 (28): 18771–9. doi : 10.1016/S0021-9258(18)55129-2 . PMID 1655761。
Alitalo T、Francis F 、Kere J、et al. (1995)。「DXS69E、XE59、GLRA2、PIGA、GRPR、CALB3、およびPHKA2遺伝子にまたがるXp22.1-p22.2の6Mb YACコンティグ」。Genomics。25 ( 3 ) : 691–700。doi :10.1016/0888-7543(95)80012-B。PMID 7759104 。
Benya RV、Kusui T、Pradhan TK、et al. (1995)。 「 クローン化されたヒトボンベシン受容体の発現と特徴付け」。Mol . Pharmacol . 47 (1): 10–20。PMID 7838118。
Giladi E、Nagalla SR、Spindel ER (1993)。「哺乳類ボンベシン様ペプチドの受容体の分子クローニングと特性評価」。J . Mol. Neurosci . 4 (1): 41–54. doi :10.1007/BF02736689. PMID 8391296. S2CID 20854144.
Maslen GL 、Boyd Y (1993)。「ヒトとマウスのX染色体上のGrpr遺伝子座の比較マッピング」。ゲノミクス。17 ( 1 ) : 106–9。doi :10.1006/geno.1993.1290。PMID 8406441 。
Ishikawa-Brush Y、Powell JF、Bolton P、et al. (1997)。「GRPR 遺伝子内および SDC2 遺伝子の 3' で発生する X;8 転座に関連する自閉症および多発性骨腫」。Hum . Mol. Genet . 6 (8): 1241–50. doi : 10.1093/hmg/6.8.1241 . PMID 9259269。
Heidary G、Hampton LL、Schanen NC、他 (1998)。「レット症候群の候補遺伝子としてのガストリン放出ペプチド受容体 (GRPR) 遺伝子座の除外」。Am . J. Med. Genet . 78 (2): 173–5. doi :10.1002/(SICI)1096-8628(19980630)78:2<173::AID-AJMG15>3.0.CO;2-K. PMID 9674911。
Shriver SP、Bourdeau HA、Gubish CT、他 (2000)。「ガストリン放出ペプチド受容体の性別特異的発現:喫煙歴および肺がんリスクとの関係」。J . Natl. Cancer Inst . 92 (1): 24–33. doi : 10.1093/jnci/92.1.24 . PMID 10620630。
Xiao D、Wang J 、Hampton LL、Weber HC (2001)。「ヒトガストリン放出ペプチド受容体遺伝子構造、その組織発現およびプロモーター」。Gene . 264 (1): 95–103. doi :10.1016/S0378-1119(00)00596-5. PMID 11245983。
Carroll RE、Matkowskyj K、Saunthararajah Y、他 (2002)。「ガストリン放出ペプチドとその受容体によるマウスおよびヒトの消化管における絨毛発達への寄与」。Mech . Dev . 113 (2): 121–30. doi :10.1016/S0925-4773(02)00032-1. PMID 11960700. S2CID 15515339.
Qu X、Xiao D、Weber HC (2002)。「ヒトガストリン放出ペプチド受容体は、HuTu 80十二指腸癌細胞における持続的なCREBリン酸化およびトランス活性化を媒介する」。FEBS Lett。527 (1–3): 109–13。doi: 10.1016 / S0014-5793 ( 02 ) 03177-0。PMID 12220644。S2CID 26497603 。
Xiao D、Qu X、Weber HC (2003)。「前立腺癌細胞におけるGRP受容体を介した即時型遺伝子発現および転写因子Elk-1活性化」。Regul . Pept . 109 (1–3): 141–8。doi :10.1016/S0167-0115( 02 )00197-0。PMID 12409226。S2CID 20563506 。
Uchida K, Kojima A, Morokawa N, et al. (2003). 「小細胞肺癌患者の腫瘍細胞におけるプロガストリン放出ペプチドおよびガストリン放出ペプチド受容体 mRNA 転写産物の発現」 J. Cancer Res. Clin. Oncol . 128 (12): 633–40. doi :10.1007/s00432-002-0392-8. PMID 12474049. S2CID 23764903.
Strausberg RL、Feingold EA、Grouse LH、他 (2003)。「15,000 を超える完全長のヒトおよびマウス cDNA 配列の生成と初期分析」。Proc . Natl. Acad. Sci. USA . 99 ( 26): 16899–903。Bibcode : 2002PNAS ... 9916899M。doi : 10.1073/ pnas.242603899。PMC 139241。PMID 12477932 。
Shumyatsky GP、Tsvetkov E 、Malleret G、他 (2003)。「学習した恐怖に関連する記憶を抑制するために重要な扁桃体外側核のシグナル伝達ネットワークの特定」。Cell . 111 (6): 905–18. doi : 10.1016/S0092-8674(02)01116-9 . PMID 12526815. S2CID 16950847。
Glover SC、Tretiakova MS、Carroll RE、Benya RV (2003)。「結腸腺癌の進行過程におけるガストリン放出ペプチド受容体遺伝子変異の頻度増加」。Mol . Carcinog . 37 (1): 5–15. doi :10.1002/mc.10117. PMID 12720295. S2CID 35607051。
Waters CM、MacKinnon AC、Cummings J、他 (2003)。「腫瘍細胞におけるガストリン放出ペプチド (GRP) 受容体の発現増加は、Arg6、D-Trp7、9、NmePhe8-サブスタンス P (6–11) 誘導増殖抑制に対する感受性を付与する」。Br . J. Cancer . 88 (11): 1808–16. doi :10.1038/sj.bjc.6600957. PMC 2377129. PMID 12771999 .
Scott N、Millward E、Cartwright EJ、他 (2004)。「消化管カルチノイド腫瘍におけるガストリン放出ペプチドおよびガストリン放出ペプチド受容体の発現」。J . Clin. Pathol . 57 (2): 189–92. doi :10.1136/jcp.2003.10660. PMC 1770197. PMID 14747448 。
Chen PW、Kroog GS (2005)。「受容体発現またはアゴニスト濃度の変化は、ガストリン放出ペプチド受容体が細胞外シグナル調節キナーゼを制御するために使用する経路を変化させます」。Mol . Pharmacol . 66 (6): 1625–34. doi :10.1124/mol.104.001206. PMID 15361544. S2CID 31811739。
Gerhard DS、Wagner L、Feingold EA、他 (2004)。「NIH 完全長 cDNA プロジェクトの状況、品質、および拡張: 哺乳類遺伝子コレクション (MGC)」。 Genome Res . 14 (10B): 2121–7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 。
外部リンク
「ボンベシン受容体:BB2」。 受容体およびイオンチャネルのIUPHARデータベース 。国際基礎・臨床薬理学連合。2016年3月3日にオリジナルからアーカイブ。 2007年10月25日 閲覧 。
IUPHAR GPCR データベース - BB2 受容体 2016-03-03 に Wayback Machineでアーカイブ
受容体、+ボンベシン、米国国立医学図書館 医学件名表 (MeSH)
この記事には、 パブリックドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。