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| フォンセカエア・ペドロソイ | |
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| 改良レオニアン寒天培地上でのスライド培養による Fonsecaea pedrosoiの分生柄 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 真核生物 |
| 王国： | 菌類 |
| 分割： | 子嚢菌類 |
| クラス： | ユーロチオミセテス |
| 注文： | ケトチリア目 |
| 家族： | ヘルポトリキエラ科 |
| 属: | フォンセカエア |
| 種： | F.ペドロソイ
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| 二名法名 | |
| フォンセカエア・ペドロソイ (ブルンプト) ネグローニ (1936)
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| 同義語 | |
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フォンセカエア・ペドロソイはヘルポトリキエラ科の真菌種であり、クロモブラストミセス症の主な原因物質である。 [1]この種は熱帯および亜熱帯地域、特に南米によく見られ、土壌腐生菌として生育する。 [2]流行地域での農業活動はクロモブラストミセス症発症の危険因子である。 [2] [3]
分類
フォンセカエア属は、ヘルポトリキエラ科に属する子嚢菌類の属。 [4]この属は、病原性を持つ3つの兄弟種、 F. pedrosoi、 F. monophora、 F. nubicaから構成される。 [4]この種は、1922年にフランスの寄生虫学者エミール・ブルンプトによってHormodendrum pedrosoiとして初めて正式に記載された。 [5]パブロ・ネグローニは1936年に これをフォンセカエア属に移した
わずかに分岐した茶色の分生柄は、短く乾燥した枝分かれのない鎖状の単細胞の棍棒状の分生子の塊を形成する。低pHでは酵母細胞とともにフィアロフォラのような無性生殖状態が現れることがある。 [6]
生態と分布
Fonsecaea pedrosoi は土壌や植物、樹木に生息し、腐生生物として生育する。[4] [3] [7]主に熱帯地域、特に南米と中央アメリカに生息する。[4] [8] Fonsecaeaの公認種3種はすべて、地理的にパターン化された遺伝的変異を示す。近縁種のF. monophoraと F. nubicaは世界中に分布しており、地理的に限定されたF. pedrosoiよりも個体群レベルで遺伝的多様性が高い。[4]環境調査では、ブラジルのパラナ州コロンボにあるブラジル農業研究公社の森林のカンバラの木 ( Gochnatia polymorpha )の腐った木部からF. pedrosoiが回収されたことが記録されている。[9]また、ナイジェリア中央部の生きている木、切り株、薪の山、柵の支柱からも分離されている。[10]
生理
の臨床分離株は、35 °C (95 °F) までの温度で一貫して生育します。[11]対照的に、F. pedrosoiの環境分離株は、35 °C まで一貫して生育し、37 °C (99 °F) まで不規則に生育します。[ 12]生理学的研究では、尿素とチロシンが分解され、タンパク質のゼラチン、カゼイン、プリンの キサンチンとヒポキサンチンでは生育しないことが示されています。 [12]同様に、リパーゼ活性は実証されましたが、ホスホリパーゼ、コラーゲナーゼ、アミラーゼは発現しませんでした。[12]
人間の病気
フォンセカエア・ペドロソイは、皮膚と皮下組織に限局する慢性真菌感染症であるヒトのクロモブラストミセス症の主な原因物質の1つです。[1] [8] [2]この疾患は、1911年にアレクサンドリノ・ペドロソによって初めて報告されました。 [2]この真菌は、分生子または菌糸片として知られる有性胞子の外傷性移植によって宿主に感染します。[1]皮下組織に導入されると、繁殖体は発芽し、硬化細胞に関連する侵襲性菌糸を形成します。 [1]この増殖は、クロモブラストミセス症として知られる、明確で慢性的に進行する皮膚の痂皮性潰瘍として現れます。 [3] [2] [13]臨床的には、扁平上皮癌と誤診されることがよくあります。[2]
組織学
この疾患は、厚く暗い色素の壁を持つ球状の黄褐色の細胞の出現を特徴とする。[14]この病原体の存在は、重層扁平上皮に局在する過形成として知られる宿主細胞の増殖と肥大、および真菌性肉芽腫の形成と関連している。[2]硬化体は、罹患組織全体の細胞外と細胞内に存在し、クロモブラストミセス症の特徴である。[2] [13]硬化体のメラニン含有量は、宿主の免疫応答の確立に重要である可能性がある。[1]
感染の危険因子
中南米の農民は、F. pedrosoiによるクロモブラストミセス症に最もかかりやすい。[13] [3]農業労働者の上半身と脚は、感染した土壌、植物の残骸、その他の媒介物にさらされやすいため、感染が頻繁に起こる。[3]病気の性比は世界的に変動している。ブラジルでは、この病原体は男性に4:1の割合で発生する傾向があり、これは仕事やライフスタイルに関連した曝露の違いによるものと考えられるが、[13]日本の感染では男女間で均等に分布した感染率を示している。[13]
処理
F. pedrosoiによる感染症は、 F. monophoraによる感染症よりも治療が困難です。[8]重症例では治療がかなり複雑で、抗真菌薬療法と外科的切除の組み合わせが必要になります。[3]イトラコナゾールやテルビナフィンなどの抗真菌剤が一般的に使用されています。小規模で局所的な感染症の治療には手術がよく使用されますが[2] 、代替アプローチとして凍結療法が提案されています。[3]アムホテリシン Bの局所塗布とそれに続く長期の経口抗真菌療法は、 F. pedrosoiによる角膜クロモブラストミセス症の治療に有効であることが示されています。[7] F. pedrosoiによるクロモブラストミセス症の診断と治療は、この疾患が比較的稀であること、進行が遅く慢性であること、扁平上皮癌などの他のより一般的な疾患と容易に区別できる臨床的特徴がないこと、治療法が限られていること、文献が不足していることなどから、臨床的に依然として困難な状況にあります。[13] [8]
参考文献
- ^ abcde Alviano, D; Franzen, A; Travassos, L; Holandino, C; Rozental, S; Ejzemberg, R; Rodrigues, M (2004). 「Fonsecaea pedrosoi 由来のメラニンはヒト抗真菌抗体の産生を誘導し、食細胞の抗菌効果を高める」.感染と免疫. 72 (1): 229–237. doi :10.1128/IAI.72.1.229-237.2004. PMC 344007. PMID 14688100.
- ^ abcdefghi デブ・ロイ、A;ダス、D;デカ、M (2013)。 「色素芽真菌症 – 扁平上皮癌の臨床的模倣」。オーストラレーシアン・メディカル・ジャーナル。6 (9): 458–460。土井：10.4066/AMJ.2013.1806。PMC 3794416。PMID 24133538。
- ^ abcdefg ニムリヒター、L;セルケイラ、M;リータオ、E;ミランダ、K。中安 英；アルメイダ、S;ロドリゲス、M (2005)。 「フォンセカエア・ペドロソイ・セラミド・モノヘキソシドの構造、細胞分布、抗原性、および生物学的機能」。感染症と免疫。73 (12): 7860–7868。土井：10.1128/IAI.73.12.7860-7868.2005。PMC 1307093。PMID 16299276。
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