作用機序 IgE-抗原 複合体によるFcεRIの架橋は、肥満細胞または好塩基球の脱顆粒と炎症性 メディエーターの放出を引き起こします。[ 9 ] 実験室条件下では、単離した好塩基球の脱顆粒は 、受容体を架橋するFcεRIαに対する抗体 によっても誘導できます。このような架橋と、 FcεRIαに対する潜在的に病原性のある自己抗体は、ヒト 臍帯血 から分離されており、これらは自然に発生し、出生時にすでに存在していることを示唆しています。しかし、 FcεRIα上のエピトープ はIgEによってマスクされており、健康な成人に見られる対応する自己抗体の親和性は低下しているようです。[ 10 ]
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外部リンク 米国国立医学図書館の 医学主題見出し (MeSH)における Fc+epsilon+RI