電気シナプス

電気シナプス
ギャップ結合の図
識別子
メッシュ	D054351
TH	H1.00.01.1.02024
ＦＭＡ	67130
解剖学用語 [Wikidataで編集]

電気シナプス、またはギャップ結合は、機械的かつ導電性のシナプスであり、 2つの隣接するニューロン間の機能的な結合です。シナプスは、ギャップ結合として知られるシナプス前ニューロンとシナプス後ニューロン間の狭い隙間に形成されます。ギャップ結合では、このような細胞は互いに約3.8 nm以内に接近します。^{[1]これは、}化学シナプスで細胞を隔てる20〜40ナノメートルの距離よりもはるかに短い距離です。^[2]多くの^{[指定する]} 動物では、電気シナプスベースのシステムと化学シナプスが共存しています。

化学シナプスと比較して、電気シナプスは神経インパルスをより速く伝導し、連結された細胞質を介して連続時間の双方向結合を提供する。^{[1] [3] [4] [5]}そのため、これらのシナプス全体の信号方向性の概念は常に定義されているわけではありません。^[5]これらは脳内のネットワーク活動の同期を生み出すことが知られており^[6]、ネットワークレベルの混沌とし​​たダイナミクスを作成することができます。^{[7] [8]}信号の方向を定義できる状況では、それらはゲインがありません（化学シナプスとは異なります）。つまり、シナプス後ニューロンの信号は、元のニューロンの信号と同じかそれより小さくなります^[要出典]。電気シナプスを認識するための基本的な基盤は、 2つのニューロン間のギャップ結合にあるコネクソンにあります。電気シナプスは、防御反射など、可能な限り最速の応答を必要とする神経系によく見られます。電気シナプスの重要な特徴は、ほとんどが双方向性であり、どちらの方向にもインパルスの伝達が可能であるという点である。^{[9] [10]}

各ギャップ結合（ネクサスと呼ばれることもある）には、両方の細胞の細胞膜を横切る多数のギャップ結合チャネルが含まれています。 ^[11]内 腔の直径は約1.2～2.0 nmで、^{[2] [12]}ギャップ結合チャネルの孔は、イオンやシグナル伝達分子などの中型分子でさえも1つの細胞から次の細胞に流れるのに十分な幅があり、^{[2] [13]}それによって2つの細胞の細胞質が接続されます。したがって、 1つの細胞の膜電位が変化すると、イオンは1つの細胞から次の細胞に移動し、正電荷を運び、シナプス後細胞を脱分極します。

ギャップ結合チャネルは、脊椎動物ではコネクソンと呼ばれる2つの半チャネルで構成されており、シナプスの各細胞が1つずつ寄与しています。^{[2] [12] [14]コネクソンは、}コネキシンと呼ばれる 長さ7.5nmの4回膜貫通タンパク質サブユニット6つによって形成され、それらは互いに同一である場合もあれば、わずかに異なる場合もあります。^[12]

オータプスとは、 1 つのニューロンの軸索が自身の樹状突起とシナプスを形成するときに形成される電気的 (または化学的) シナプスです。

それらは動物や人間の体の多くの領域に見られます。電気シナプスの単純さはシナプスの高速化につながりますが、より重要なのは双方向結合がネットワークレベルで非常に複雑な動作を生み出すことができることです。^[15]

• 受容体が化学伝達物質を認識する必要がないため、電気シナプスでの信号伝達は、ニューロン間の接合部として主流の化学シナプスでの信号伝達よりも高速です。化学伝達にはシナプス遅延が見られ、イカのシナプスとカエルの神経筋接合部からの記録では 0.5 ～ 4.0 ミリ秒の遅延が見られますが、電気伝達にはほとんど遅延がありません。しかし、化学シナプスと電気シナプスの速度の違いは、哺乳類では冷血動物ほど顕著ではありません。^[12]
• 電気シナプスには神経伝達物質が関与しないため、電気的神経伝達は化学的神経伝達よりも変更されにくいです。
• 応答は常にソースと同じ符号を持ちます。たとえば、シナプス前膜の脱分極は常にシナプス後膜の脱分極を引き起こし、過分極の場合はその逆になります。
• シナプス後ニューロンの応答は、一般に、ソースよりも振幅が小さくなります。信号の減衰量は、シナプス前ニューロンとシナプス後ニューロンの膜抵抗によって決まります。
• 電気シナプスには長期的な変化が見られます。例えば、網膜の電気シナプスの変化は、網膜の明暗順応中に見られます。^[16]

電気シナプスの相対的な速度により、多くのニューロンが同期して発火することもできます。^{[11] [12] [17]伝達速度が速いため、電気シナプスは逃避メカニズムや素早い反応を必要とする他のプロセスに見られます。例えば、}アメフラシ は危険に反応して大量の墨を素早く放出し、敵の視界を遮ります。^[1]

通常、イオンによって運ばれる電流は、このタイプのシナプスをどちらの方向にも通ることができます。^[2]しかし、時には、接合部が整流シナプスであることもあり、 ^{[2]軸索の細胞膜の}脱分極に反応して開き、2方向のいずれかへの電流の流れを妨げる電圧依存性イオン チャネルが含まれています。^{[17]一部のチャネルは、}カルシウム（Ca^2歳以上
）または水素（H⁺
）イオン濃度を制御し、細胞から細胞へダメージが広がらないようにする。^[17]

また、活動の結果として、または細胞内のマグネシウム濃度の変化の間に、確立された電気的接続が強化されたり弱まったりするシナプス可塑性の証拠もあります。 ^{[18] [19]}

電気シナプスは中枢神経系全体に存在し、特に大脳新皮質、海馬、視床網様核、青斑核、下オリーブ核、三叉神経中脳核、嗅球、網膜、脊椎動物の脊髄で研究されてきた。^[20]生体内で検出された機能的ギャップ結合の他の例としては、線条体、小脳、視交叉上核が挙げられる。^{[21] [22]}

直接相互接続された細胞の網状ネットワークモデルは、20世紀初頭の神経系の構成に関する初期の仮説の1つでした。この網状仮説は、現在主流となっているニューロン理論、つまり、孤立した個々のニューロンがシナプス間隙を介して化学的に互いに信号を送るというモデルと真っ向から対立すると考えられていました。これら2つのモデルは、1906年のノーベル生理学・医学賞の授賞式で際立った対照を見せました。この賞は、網状説で広く知られた細胞生物学者のカミーロ・ゴルジと、ニューロン理論の擁護者であり近代神経科学の父であるサンティアゴ・ラモン・イ・カハールの2人に共同で贈られました。ゴルジは最初にノーベル講演を行い、神経系の網状モデルの証拠を部分的に詳述しました。次にラモン・イ・カハールが演台に上がり、講演の中でゴルジの結論に反論しました。しかし、化学シナプスと電気シナプスの共存に関する現代の理解は、両方のモデルが生理学的に重要であることを示唆しており、ノーベル委員会が共同で賞を授与するという大きな先見の明を持って行動したと言えるでしょう。

20 世紀の最初の数十年間、ニューロン間の情報伝達が化学的か電気的かについてかなりの議論がありましたが、オットー・レーヴィがニューロンと心筋の間の化学的伝達を実証した後、化学シナプス伝達が唯一の答えであると考えられました。したがって、電気的伝達の発見は驚くべきものでした。

電気シナプスは1950年代後半にザリガニの逃避関連巨大ニューロン間で初めて実証され、 ^[23]後に脊椎動物でも発見されました。^[9]

• 接合部複合体
• 心筋

• アンドリュー・L・ハリス、ダレン・ロック（2009年）。コネキシンガイド。ニューヨーク：シュプリンガー。p.574。ISBN 978-1-934115-46-6。
• Haas, Julie S.; Baltazar Zavala; Carole E. Landisman (2011). 「活動依存性の電気シナプスの長期抑制」. Science . 334 (6054): 389–393. Bibcode :2011Sci...334..389H. doi :10.1126/science.1207502. PMC 10921920.  PMID 22021860.  S2CID 35398480  .
• ヘストリン、ショール (2011) 。「電気シナプスの強さ」。サイエンス。334 (  6054 ): 315–316。Bibcode : 2011Sci ...334..315H。doi : 10.1126 /science.1213894。PMC 4458844。PMID 22021844。