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| SLC1A1 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | SLC1A1、EAAC1、EAAT3、SCZD18、DCBXA、溶質キャリアファミリー 1 メンバー 1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：133550; MGI : 105083;ホモロジーン: 20881;ジーンカード：SLC1A1; OMA :SLC1A1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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興奮性アミノ酸トランスポーター3（EAAT3）は、ヒトではSLC1A1遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6]
組織分布
EAAT3はニューロンの細胞膜、特に樹状突起と軸索末端に発現している。[7]
関数
興奮性アミノ酸トランスポーター3は、ニューロンの細胞膜を越えたグルタミン酸の輸送に重要な役割を果たす高親和性グルタミン酸トランスポーターのメンバーです。脳では、興奮性アミノ酸トランスポーターは、神経伝達物質グルタミン酸のシナプス後作用を終結させ、細胞外グルタミン酸濃度を神経毒性レベル未満に維持するのに不可欠です。EAAT3はアスパラギン酸も輸送し、この遺伝子の変異は、グルタミン酸-アスパラギン酸輸送障害としても知られるジカルボキシルアミノ酸尿症を引き起こすと考えられています。 [6] EAAT3は、ニューロンのシステイン取り込みの主要経路でもあります。システインは主要な抗酸化物質グルタチオンの成分であり、EAAT3を欠損したマウスは、ニューロン内のグルタチオンレベルの低下、酸化ストレスの増加、および加齢に伴うニューロン、特に黒質のニューロンの喪失を示します。メタ分析では、SLC1A1遺伝子の多型と強迫性障害の間に小さいながらも有意な関連性が特定された。[8]
インタラクション
SLC1A1はARL6IP5と相互作用することが示されている。[9]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000106688 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000024935 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Smith CP、Weremowicz S、Kanai Y、Stelzner M、Morton CC、Hediger MA (1994 年 3 月)。「ヒト高親和性グルタミン酸トランスポーター EAAC1 をコードする遺伝子の 9p24 への割り当て: ジカルボキシルアミノ酸尿症および神経変性疾患における潜在的な役割」。Genomics . 20 (2): 335–6. doi :10.1006/geno.1994.1183. PMID 8020993 。
- ^ ab "Entrez 遺伝子: SLC1A1 溶質輸送体ファミリー 1 (神経/上皮高親和性グルタミン酸トランスポーター、システム Xag)、メンバー 1"。
- ^ Underhill SM、Wheeler DS、 Li M、Watts SD、Ingram SL、Amara SG (2014 年 7 月)。「アンフェタミンはドーパミンニューロンにおけるグルタミン酸トランスポーター EAAT3 のエンドサイトーシスを介して興奮性神経伝達を調節する」。Neuron。83 ( 2 ): 404–416。doi :10.1016/j.neuron.2014.05.043。PMC 4159050。PMID 25033183。一般に、EAAT 1および 2 は主にアストロサイトに存在し、EAAT3は ニューロンに、EAAT4は
プルキンエ細胞に存在し、EAAT5 の発現は網膜に限定されています (Danbolt、2001)。 EAAT3 の内在化が DAT に依存していることは、2 つのトランスポーターが一緒に内在化される可能性も示唆しています。EAAT3 と DAT は、同じ細胞だけでなく、軸索と樹状突起でも発現していることが分かりました。しかし、高解像度の電子顕微鏡検査によって、2 つの神経伝達物質トランスポーターの細胞内共存が明確に確立されるには至っていません。
- ^ Stewart SE、Mayerfeld C、Arnold PD、Crane JR、O'Dushlaine C、Fagerness JA、他 (2013 年 6 月)。「強迫性障害と神経グルタミン酸トランスポーター遺伝子 SLC1A1 の 3' 領域との関連性のメタ分析」( PDF ) 。American Journal of Medical Genetics。Part B、神経精神遺伝学。162B (4): 367–79。doi :10.1002/ajmg.b.32137。hdl : 2027.42/ 98412。PMID 23606572。S2CID 20929721 。
- ^ Lin CI、Orlov I、Ruggiero AM、Dykes-Hoberg M、Lee A、Jackson M、Rothstein JD (2001 年 3 月)。「相互作用タンパク質 GTRAP3-18 による神経グルタミン酸トランスポーター EAAC1 の調節」。Nature . 410 ( 6824 ) : 84–8。Bibcode : 2001Natur.410 ...84L。doi : 10.1038/35065084。PMID 11242046。S2CID 4622513。
さらに読む
- Nieoullon A、Canolle B、Masmejean F、Guillet B、Pisano P、Lortet S (2006 年 8 月)。「神経興奮性アミノ酸トランスポーター EAAC1/EAAT3: 脳興奮性シナプスの主要な役割を担っているか?」。Journal of Neurochemistry。98 ( 4 ): 1007–18。doi : 10.1111 /j.1471-4159.2006.03978.x。PMID 16800850。S2CID 22532007 。
- Arriza JL、Fairman WA、Wadiche JI、Murdoch GH 、 Kavanaugh MP、Amara SG (1994 年 9 月)。「ヒト運動皮質からクローン化された 3 つのグルタミン酸トランスポーターサブタイプの機能比較」。The Journal of Neuroscience。14 ( 9): 5559–69。doi : 10.1523/jneurosci.14-09-05559.1994。PMC 6577102。PMID 7521911 。
- Shashidharan P、Huntley GW、Meyer T、Morrison JH、Plaitakis A (1994 年 10 月)。「ニューロン特異的ヒトグルタミン酸トランスポーター: 分子クローニング、ヒト脳における特性評価および発現」。Brain Research。662 ( 1–2 ): 245–50。doi : 10.1016 /0006-8993 ( 94)90819-2。PMID 7859077。S2CID 35811464 。
- Kanai Y、Stelzner M、Nussberger S、Khawaja S、Hebert SC、Smith CP、Hediger MA (1994 年 8 月)。「神経細胞および上皮細胞のヒト高親和性グルタミン酸トランスポーター。輸送の構造とメカニズムに関する考察」。The Journal of Biological Chemistry。269 ( 32): 20599–606。doi : 10.1016/ S0021-9258 (17)32035-5。PMID 7914198。
- Zerangue N、Kavanaugh MP (1996 年 6 月) 。 「L-システイン とヒト興奮性アミノ酸トランスポーターとの相互作用」。The Journal of Physiology。493 ( Pt 2): 419–23。doi : 10.1113 /jphysiol.1996.sp021393。PMC 1158927。PMID 8782106。
- Bar-Peled O、Ben-Hur H、Biegon A、Groner Y、Dewhurst S、Furuta A、Rothstein JD (1997 年 12 月)。「ヒトの脳の発達におけるグルタミン酸トランスポーターのサブタイプの分布」。Journal of Neurochemistry。69 ( 6 ): 2571–80。doi : 10.1046 / j.1471-4159.1997.69062571.x。PMID 9375691。S2CID 34227788 。
- He Y、Janssen WG、 Rothstein JD、Morrison JH (2000 年 3 月)。「ラット海馬におけるグルタミン酸トランスポーター EAAC1 とグルタミン酸受容体サブユニット GluR2 の異なるシナプス局在」。比較神経学ジャーナル。418 ( 3 ) : 255–69。doi :10.1002/(SICI)1096-9861(20000313)418: 3 <255::AID-CNE2>3.0.CO;2-6。PMID 10701825。S2CID 23608989 。
- Lin CI、Orlov I、Ruggiero AM、Dykes-Hoberg M、Lee A、Jackson M、Rothstein JD (2001 年 3 月)。「相互作用タンパク質 GTRAP3-18 による神経グルタミン酸トランスポーター EAAC1 の調節」。Nature . 410 ( 6824 ) : 84–8。Bibcode : 2001Natur.410 ...84L。doi : 10.1038/35065084。PMID 11242046。S2CID 4622513。
- Veenstra-VanderWeele J、Kim SJ、Gonen D 、 Hanna GL、Leventhal BL、Cook EH (2001 年 3 月)。「SLC1A1/EAAC1 遺伝子のゲノム構成と早期発症型強迫性障害における変異スクリーニング」。 分子精神医学。6 (2): 160–7。doi :10.1038/sj.mp.4000806。PMID 11317217。S2CID 13969870 。
- Borre L、Kavanaugh MP、Kanner BI (2002 年 4 月)。「ニューロングルタミン酸トランスポーターの結合モードと非結合モード間の動的平衡」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 16): 13501–7。doi : 10.1074/ jbc.M110861200。PMID 11823462。
- González MI、Bannerman PG、Robinson MB (2003 年 7 月)。「ホルボールミリステートアセテート依存性のタンパク質キナーゼ Calpha と神経グルタミン酸トランスポーター EAAC1 との相互作用」。The Journal of Neuroscience。23 ( 13): 5589–93。doi :10.1523/jneurosci.23-13-05589.2003。PMC 6741220。PMID 12843260。
- ノーランダー CW、デ グラーン PN、ニッケルス PG、シュラマ LH、ヴィッサー GH (2004 年 7 月)。 「ヒト胎盤におけるグルタミン酸トランスポーターの分布」。プラセンタ。25 (6): 489–95。土井：10.1016/j.placenta.2003.10.018。PMID 15135231。
- Koch HP、Larsson HP (2005 年 2 月)。 「小規模分子運動がヒトのグルタミン酸トランスポーターにおけるグルタミン酸の取り込みを実現する」。The Journal of Neuroscience。25 ( 7): 1730–6。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.4138-04.2005。PMC 6725926。PMID 15716409。
- Vallejo-Illarramendi A、Domercq M、Pérez-Cerdá F、Ravid R、Matute C (2006 年 1 月)。「多発性硬化症におけるグルタミン酸トランスポーターの発現と機能の増加」。神経生物学疾患。21 (1) : 154–64。doi : 10.1016 /j.nbd.2005.06.017。PMID 16061389。S2CID 17817187 。
- Rual JF、Venkatesan K、Hao T、Hirozane-Kishikawa T、Dricot A、Li N、他 (2005 年 10 月)。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオーム規模のマップに向けて」。Nature . 437 ( 7062 ) : 1173–8。Bibcode : 2005Natur.437.1173R。doi :10.1038/nature04209。PMID 16189514。S2CID 4427026。
- ライネサロ S、ケレーネン T、サランサーリ P、ホンカニエミ J (2005 年 11 月)。 「GABA およびグルタミン酸トランスポーターはヒト血小板で発現されます。」脳の研究。分子脳研究。141 (2): 161-5。土井：10.1016/j.molbrainres.2005.08.013。PMID 16198020。
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。