人間の体内に存在するタンパク質
| TNFRSF10B |
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| 利用可能な構造 |
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| ＰＤＢ | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| PDB IDコードのリスト |
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1D0G、1D4V、1DU3、1ZA3、2H9G、4I9X、4N90、4OD2、3X3F |
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| 識別子 |
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| エイリアス | TNFRSF10B、CD262、DR5、KILLER、KILLER/DR5、TRAIL-R2、TRAILR2、TRICK2、TRICK2A、TRICK2B、TRICKB、ZTNFR9、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー 10b、TNF 受容体スーパーファミリーメンバー 10b |
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| 外部ID | オミム：603612; MGI : 1341090;ホモロジーン: 117702;ジーンカード：TNFRSF10B; OMA :TNFRSF10B - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 14番染色体（マウス）[2] |
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| | バンド | 14|14 D2 | 始める | 70,004,921 bp [2] |
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| 終わり | 70,021,860 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 軟骨組織
- 膀胱粘膜
- 血
- 大静脈
- 子宮内膜間質細胞
- 胆嚢
- 胚上皮
- 心膜
- 臓側胸膜
- 脛骨
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| | トップの表現 | - 尿道
- 女性の尿道
- 男性の尿道
- 性器結節
- 桑実胚
- リンパ管の内皮細胞
- 胎児の尾
- レンズ
- 胚
- 胚
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- TRAILバインディング
- タンパク質結合
- 腫瘍壊死因子活性化受容体活性
- シグナル伝達受容体の活性
| | 細胞成分 |
- 膜
- 細胞膜
- 細胞膜の不可欠な構成要素
- 細胞表面
- 細胞内解剖構造
- 膜の不可欠な構成要素
| | 生物学的プロセス |
- NF-κB誘導キナーゼ活性の活性化
- 小胞体ストレスへの反応
- 多細胞生物の発達
- 細胞表面受容体シグナル伝達経路
- リポ多糖類に対する反応
- 小胞体ストレスに対する内因性アポトーシスシグナル伝達経路
- 機械的刺激に対する細胞反応
- 細胞集団増殖の調節
- 免疫反応
- I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の正の調節
- デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の調節
- 炎症反応
- アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化
- シグナル伝達
- 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路
- アポトーシスの過程
- デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の制御
- 白血球遊走
- デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路
- アポトーシス過程の調節
- アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の負の調節
- TRAIL活性化アポトーシスシグナル伝達経路
- アポトーシス過程の正の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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デスレセプター5（DR5 ）は、 TRAILレセプター2（TRAILR2）および腫瘍壊死因子レセプタースーパーファミリーメンバー10B（TNFRSF10B ）としても知られ、TRAILに結合してアポトーシスを媒介するTNFレセプタースーパーファミリーの細胞表面レセプターです。
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質はTNF受容体スーパーファミリーのメンバーであり、細胞内デスドメインを含む。この受容体は腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド（TNFSF10/TRAIL/APO-2L）によって活性化され、アポトーシスシグナルを伝達する。マウスには相同遺伝子tnfrsf10bがあり、これはヒトにおけるこの遺伝子の機能解明に不可欠であった。FADD欠損マウスを用いた研究では、デスドメインを含むアダプタータンパク質であるFADDが、このタンパク質によって媒介されるアポトーシスに必要であることが示唆された。[5]
インタラクション
DR5 は以下と相互作用することが示されています:
がん治療
DR5 を標的とするモノクローナル抗体が開発されており、現在、さまざまな種類の癌に苦しむ患者を対象に臨床試験が行われています。ティガツズマブ(CS-1008) をご覧ください。
TRAIL模倣体として機能する発光イリジウム複合体ペプチドハイブリッドが設計されており、癌細胞上の死の受容体DR4とDR5を標的とし、アポトーシスを誘導する。[12]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000120889 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000022074 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「Entrez Gene: TNFRSF10B 腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリー、メンバー 10b」。
- ^ abc Gajate C, Mollinedo F (2005年3月). 「細胞骨格を介した細胞死受容体と脂質ラフト内のリガンド濃度が癌化学療法におけるアポトーシス促進クラスターを形成する」J. Biol. Chem . 280 (12): 11641–7. doi : 10.1074/jbc.M411781200 . PMID 15659383.
- ^ ab MacFarlane M、Ahmad M、Srinivasula SM、Fernandes-Alnemri T、Cohen GM、Alnemri ES (1997 年 10 月)。「細胞傷害性リガンド TRAIL の 2 つの新規受容体の同定と分子クローニング」。J . Biol. Chem . 272 (41): 25417–20。doi : 10.1074/ jbc.272.41.25417。PMID 9325248。
- ^ Chaudhary PM、Eby M、Jasmin A、Bookwalter A、Murray J、Hood L (1997 年 12 月)。「TNFR ファミリーの新しいメンバーである Death Receptor 5 と DR4 は、FADD 依存性アポトーシスを誘導し、NF-kappaB 経路を活性化する」。Immunity。7 ( 6 ) : 821–30。doi : 10.1016 /s1074-7613(00)80400-8。PMID 9430227。
- ^ Kaptein A、Jansen M、Dilaver G、Kitson J、Dash L、Wang E、Owen MJ、Bodmer JL、Tschopp J、Farrow SN (2000 年 11 月)。「TWEAK とデスレセプター WSL-1/TRAMP (DR3) の相互作用に関する研究」。FEBS Lett . 485 (2–3): 135–41. doi : 10.1016/s0014-5793(00)02219-5 . PMID 11094155. S2CID 38403545.
- ^ Walczak H, Degli-Esposti MA, Johnson RS, Smolak PJ, Waugh JY, Boiani N, Timour MS, Gerhart MJ, Schooley KA, Smith CA, Goodwin RG, Rauch CT (1997 年 9 月). 「TRAIL-R2: TRAIL の新規アポトーシス媒介受容体」. EMBO J. 16 ( 17): 5386–97. doi :10.1093/emboj/16.17.5386. PMC 1170170. PMID 9311998 .
- ^ Hymowitz SG、Christinger HW、Fuh G、Ultsch M、O'Connell M、Kelley RF、Ashkenazi A、de Vos AM (1999年10月)。「細胞死の誘発: デスレセプター5と複合体を形成したApo2L/TRAILの結晶構造」。Mol . Cell . 4 (4): 563–71. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80207-5 . PMID 10549288。
- ^ Masum AA、Yokoi K、Hisamatsu Y、Naito K、Shashni B、Aoki S (2018年9月)。「がん細胞を検出し、アポトーシスを誘導する発光イリジウム複合体-ペプチドハイブリッド(IPH)の設計と合成」。Bioorganic & Medicinal Chemistry。26 ( 17 ):4804–4816。doi :10.1016/j.bmc.2018.08.016。PMID 30177492。S2CID 52149418 。
さらに読む
- Abe K、Kurakin A、Mohseni-Maybodi M、Kay B、Khosravi-Far R (2001)。 「TNF関連アポトーシス誘導リガンドの複雑さ」。ニューヨーク科学アカデミーの年報。926 (1): 52–63。土井：10.1111/j.1749-6632.2000.tb05598.x。PMID 11193041。S2CID 45991330 。
- Cha SS、 Song YL、Oh BH (2004)。「TRAIL および TRAIL:sDR5 複合体の結晶構造から学んだ分子認識の特異性」。ビタミンとホルモン。67 :1–17。doi :10.1016/S0083-6729(04) 67001-4。ISBN 978-0-12-709867-8. PMID 15110168。
- Kimberley FC、Screaton GR (2004 年 10 月)。「TRAIL の追跡: リガンドとその 5 つの受容体の最新情報」。Cell Research。14 ( 5 ) : 359–72。doi : 10.1038/ sj.cr.7290236。PMID 15538968。
- Pan G、Ni J、Wei YF、Yu G、Gentz R、Dixit VM (1997 年 8 月)。 「TRAILに対するアンタゴニストデコイ受容体およびデスドメイン含有受容体」。科学。277 (5327): 815–8。土井：10.1126/science.277.5327.815。PMID 9242610。
- Sheridan JP、Marsters SA、Pitti RM、Gurney A、Skubatch M、Baldwin D、Ramakrishnan L、Gray CL、Baker K、Wood WI、Goddard AD、Godowski P、Ashkenazi A (1997 年 8 月)。「シグナル伝達およびデコイ受容体ファミリーによる TRAIL 誘導アポトーシスの制御」。Science。277 ( 5327 ) : 818–21。doi :10.1126/science.277.5327.818。PMID 9242611 。
- Screaton GR、Mongkolsapaya J、Xu XN 、 Cowper AE、McMichael AJ、Bell JI (1997 年 9 月)。「TRICK2、TRAIL からの細胞毒性シグナルを伝達する新しい選択的スプライシング受容体」。Current Biology。7 ( 9 ) : 693–6。Bibcode : 1997CBio ....7..693S。doi : 10.1016/S0960-9822(06) 00297-1。PMID 9285725。S2CID 17740648 。
- Walczak H、Degli-Esposti MA、Johnson RS、Smolak PJ、Waugh JY、Boiani N、Timour MS、Gerhart MJ、Schooley KA、Smith CA、Goodwin RG、Rauch CT (1997 年 9 月)。「TRAIL-R2: TRAIL の新しいアポトーシス媒介受容体」。EMBOジャーナル。16 ( 17 ): 5386–97。doi : 10.1093/ emboj /16.17.5386。PMC 1170170。PMID 9311998。
- MacFarlane M、Ahmad M、Srinivasula SM、Fernandes - Alnemri T、Cohen GM、Alnemri ES (1997 年 10 月)。「細胞傷害性リガンド TRAIL の 2 つの新規受容体の同定と分子クローニング」。The Journal of Biological Chemistry。272 ( 41): 25417–20。doi : 10.1074/ jbc.272.41.25417。PMID 9325248。
- Wu GS、Burns TF、McDonald ER、Jiang W、Meng R、Krantz ID、Kao G、Gan DD、Zhou JY、Muschel R、Hamilton SR、Spinner NB、Markowitz S、Wu G、el-Deiry WS (1997 年 10 月)。「KILLER/DR5 は DNA 損傷誘導性 p53 調節性デスレセプター遺伝子です」。Nature Genetics。17 ( 2 ) : 141–3。doi : 10.1038/ng1097-141。PMID 9326928。S2CID 7037468。
- Schneider P、Bodmer JL、Thome M、Hofmann K、Holler N、Tschopp J (1997 年 10 月)。「TRAIL の 2 つの受容体の特性」( PDF )。FEBS Letters。416 (3): 329–34。doi : 10.1016 / S0014-5793 (97) 01231-3。PMID 9373179。S2CID 83145771 。
- Chaudhary PM、Eby M、Jasmin A、Bookwalter A、Murray J、Hood L (1997 年 12 月)。「TNFR ファミリーの新しいメンバーであるデス レセプター 5 と DR4 は、FADD 依存性アポトーシスを誘導し、NF-kappaB 経路を活性化します」。免疫。7 ( 6 ) : 821–30。doi : 10.1016/S1074-7613(00)80400-8。PMID 9430227。
- Schneider P、Thome M、Burns K、Bodmer JL、Hofmann K、Kataoka T、Holler N、Tschopp J (1997 年 12 月)。「TRAIL 受容体 1 (DR4) および 2 (DR5) は FADD 依存性アポトーシスをシグナルし、NF-kappaB を活性化する」。免疫。7 ( 6): 831–6。doi : 10.1016 /S1074-7613(00)80401- X。PMID 9430228 。
- Pai SI、Wu GS、Ozören N、Wu L、Jen J、Sidransky D、El-Deiry WS (1998 年 8 月)。「頭頸部癌における細胞死受容体遺伝子のまれな機能喪失変異」。癌研究。58 ( 16 ): 3513–8。PMID 9721851。
- Arai T, Akiyama Y, Okabe S, Saito K, Iwai T, Yuasa Y (1998年11月)。「大腸癌におけるDR5/TRAIL受容体2遺伝子のゲノム構成と変異解析」。Cancer Letters。133 ( 2 ) : 197–204。doi :10.1016/S0304-3835(98)00230-4。PMID 10072170 。
- Mongkolsapaya J、Grimes JM、Chen N、Xu XN、Stuart DI、Jones EY、Screaton GR (1999 年 11 月)。「TRAIL-DR5 複合体の構造は、アポトーシスの開始に特異性を与えるメカニズムを明らかにします」。Nature Structural Biology。6 ( 11 ) : 1048–53。doi :10.1038/14935。PMID 10542098。S2CID 6604122 。
- Hymowitz SG、Christinger HW、Fuh G、Ultsch M、O'Connell M、Kelley RF、Ashkenazi A、de Vos AM (1999 年 10 月)。「細胞死の誘発: デスレセプター 5 と複合体を形成した Apo2L/TRAIL の結晶構造」。 分子細胞。4 ( 4 ): 563–71。doi : 10.1016/S1097-2765(00)80207-5。PMID 10549288。
- Kuang AA、Diehl GE、Zhang J、Winoto A (2000 年 8 月)。「FADD は DR4 および DR5 媒介アポトーシスに必要: FADD 欠損マウス胎児線維芽細胞におけるトレイル誘導アポトーシスの欠如」。The Journal of Biological Chemistry。275 ( 33): 25065–8。doi : 10.1074/ jbc.C000284200。PMID 10862756。
- Trauzold A、Wermann H、Arlt A、Schütze S、Schäfer H、Oestern S、Röder C、Ungefroren H、Lampe E、Heinrich M、Walczak H、Kalthoff H (2001 年 7 月)。「CD95 および TRAIL 受容体を介したタンパク質キナーゼ C および NF-kappaB の活性化は、膵管腺癌細胞のアポトーシス抵抗性に寄与する」。Oncogene。20 ( 31 ) : 4258–69。doi : 10.1038/ sj.onc.1204559。PMID 11464292。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における TNFRSF10B+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
