チェーンストークス呼吸

チェーンストークス呼吸
チェーンストークス呼吸（下）とその他の病態呼吸パターンを示すグラフ
発音	/ ˈ tʃ eɪ n ˈ s t oʊ k s /

チェーンストークス呼吸は、呼吸が次第に深くなり、時には速くなるという特徴を持つ異常な呼吸パターンであり、その後徐々に呼吸が減り、無呼吸と呼ばれる一時的な呼吸停止に陥ります。このパターンは繰り返され、各サイクルは通常30秒から2分かかります。^{[1]これは、}クレッシェンド・ディミヌエンドパターンを伴う無呼吸と過呼吸の間の換気の振動であり、血清中の酸素と二酸化炭素の分圧の変化に関連しています。^[2]

チェーン・ストークス呼吸と周期性呼吸は、振動性一回換気量の重症度の範囲における 2 つの領域です。違いは、換気量の谷で観察される内容にあります。チェーン・ストークス呼吸には無呼吸が伴います (無呼吸は元々の説明で顕著な特徴であるため)。一方、周期性呼吸には低呼吸(異常に小さいが呼吸がないわけではない) が伴います。

これらの現象は覚醒時または睡眠中に発生する可能性があり、睡眠中の場合は中枢性睡眠時無呼吸症候群（CSAS）と呼ばれます。^[3]

これは呼吸中枢の損傷によって起こる場合もあれば、^[4]うっ血性心不全の生理学的異常によって起こる場合もあります。^[5] また、呼吸器系が未熟な新生児、高地を初めて訪れた人、終末期の重病患者にも見られます。^[6]

原因としては、心不全、腎不全、麻薬中毒、頭蓋内圧、脳（特に呼吸中枢）の低灌流などが挙げられます。チェーンストークス呼吸の病態生理学は、無呼吸によって_{CO2 が}増加し、過剰な代償性過換気を引き起こし、その結果 CO2 が減少して_無呼吸を引き起こし、このサイクルが再び始まる、と要約できます。

心不全の場合、振動のメカニズムは呼吸制御システムにおける不安定なフィードバックです。正常な呼吸制御では、負のフィードバックによって肺胞ガス濃度が一定レベルに維持され、その結果、酸素と二酸化炭素 (CO _{2 ) の組織レベルが安定します。定常状態では、CO 2}の生成率は体から吐き出される正味の速度に等しく、これは (周囲の空気に CO ₂がないと仮定すると) 肺胞換気と呼気終末 CO ₂濃度の積です。この相互関係により、可能な定常状態の集合は双曲線を形成します。

肺胞換気量 = 体内の CO2_産生量 / 呼気終末 CO2_分率。

下の図では、この関係は左上から右下へ下がっている曲線です。この曲線に沿った位置でのみ、体内の CO2 生成を呼気による CO2 の排出で正確に補うことができます_。一方、図では簡略化のために左下から右上へ直線で示されている別の曲線があり、これはさまざまなレベルの_CO2に対する体の換気反応です。曲線が交差するところが潜在的な定常状態 (S) です。

呼吸制御反射により、換気 (A) の一時的なわずかな低下は、肺胞 CO ₂濃度の対応するわずかな上昇 (A') につながり、これが呼吸制御システムによって感知され、その後、換気 (B) が定常状態レベル (S) を超えてわずかに補償的に上昇し、CO _{2 を}定常値に戻すのに役立ちます。一般に、換気、CO ₂または酸素レベルの一時的または持続的な乱れは、このようにして呼吸制御システムによって打ち消すことができます。

しかし、一部の病的な状態では、フィードバックはシステムを単に定常状態に戻すために必要なレベルよりも強力です。代わりに、換気が過剰になり、元の擾乱とは逆の擾乱が発生する可能性があります。この二次擾乱が元の擾乱よりも大きい場合、次の応答はさらに大きくなり、下の図に示すように、非常に大きな振動が発生するまで続きます。

障害の拡大サイクルは、連続する障害がそれ以上大きくならなくなったときに限界に達します。これは、生理的反応が刺激の大きさに対して直線的に増加しなくなったときに発生します。この最も明らかな例は、換気がゼロに低下したときです。換気はそれ以上低下できません。したがって、チェーンストークス呼吸は、無呼吸と過呼吸の繰り返しパターンで、何分または何時間にもわたって維持される可能性があります。

_{しかし、 CO2}の低下に対する換気の直線的減少の終わりは、無呼吸のときではありません。換気が非常に少なく、吸入された空気が肺胞腔に到達しないときに、無呼吸が発生します。これは、吸入された一回換気量が気管などの太い気道の容積と同じであるためです。したがって、周期的呼吸の最下点では、肺胞腔の換気は事実上ゼロになる可能性があります。これと容易に観察できる対応物は、その時点での呼気終末ガス濃度が実際の肺胞濃度に似ていないことです。

臨床観察により、多くの潜在的な要因が特定されていますが、残念ながらそれらはすべて相互に関連しており、大きく変動します。広く受け入れられている危険因子は、過換気、循環時間の延長、血液ガス緩衝能の低下です。^{[7] [8]}

これらは生理的に相互に関連しており、（どの患者でも）心拍出量が増加すると循環時間が短くなります。同様に、全身の CO ₂産生率が一定であれば、肺胞換気量は呼気終末 CO ₂濃度に反比例します（両者の積は全身の CO ₂産生率と等しくなければならないため）。化学反射感受性は定常状態の位置と密接に関連しており、化学反射感受性が増加すると（他の条件が同じであれば）、定常状態の換気量は増加し、定常状態の CO _{2 量は}減少します。換気量と CO _{2 は}観察が容易で、観察するために特別な実験を行う必要がない一般的な臨床変数であるため、これらの変数の異常は文献で報告される可能性が高くなります。ただし、化学反射感受性などの他の変数は特定の実験でしか測定できないため、日常的な臨床データでは異常は見つかりません。^[9]チェーンストークス呼吸の患者で測定した場合、高炭酸ガス換気反応性は100％以上上昇することがある。測定しない場合は、その結果（平均Pa _CO2の低下や平均換気量の上昇など）が最も顕著な特徴として現れることがある。^[10]

一定時間呼吸が止まり、その後一定時間呼吸が速くなるこの異常な呼吸パターンは、心不全、 ^{[11] [12] 、}脳卒中、低ナトリウム血症、外傷性脳損傷、脳腫瘍の患者に見られることがあります。場合によっては、高地で睡眠中に健康な人にも起こることがあります。これは、あらゆる形態の中毒性代謝性脳症で発生する可能性があります。^{[13]これは、}失神や昏睡とともに一酸化炭素中毒の症状です。このタイプの呼吸は、モルヒネ投与後によく見られる呼吸抑制とは異なります。^[14]

チェーンストークス呼吸は、ジュベール症候群および関連疾患で見られる可能性のあるいくつかの異常な呼吸パターンの 1 つです。

ホスピスでは、患者が死期が近づくとチェーンストークス呼吸が見られることが記録されることがあり、そのようなエピソードの後に​​話すことができる患者は、呼吸に関連する苦痛を報告しないが、家族にとっては不安になることもあると報告している。^[15]

チェーン・ストークス呼吸は、呼吸のグループの大きさが似ている傾向がある ビオ呼吸（「クラスター呼吸」）とは異なります。

クスマウル呼吸法との違いは、クスマウル呼吸法は、通常または速い速度で一貫して非常に深い呼吸をする点です。

この病気は19世紀に初めてこの病気を報告した医師ジョン・チェインとウィリアム・ストークスにちなんで名付けられました。 ^{[16] [17]}

この用語は1953年にヨシフ・スターリンが死去した後、ソ連で広く知られるようになり、使用されるようになった。これは、ソ連の新聞が、病弱なスターリンがチェーン・ストークス呼吸器症候群を患っていたと報道したためである。^[18]