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| エイリアス | CPB2、CPU、PCPB、TAFI、カルボキシペプチダーゼB2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：603101; MGI : 1891837;ホモロジーン: 55610;ジーンカード：CPB2; OMA :CPB2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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カルボキシペプチダーゼB2（CPB2 ）は、カルボキシペプチダーゼU（CPU）、血漿カルボキシペプチダーゼB（pCPB）、またはトロンビン活性化線溶阻害剤（TAFI ）としても知られ、ヒトでは遺伝子CPB2によってコードされる酵素です。[5] [6]
関数
CPB2は肝臓で合成され[7] 、プラスミノーゲンに結合した酵素原として血漿中を循環する。トロンビン/トロンボモジュリン複合体によって残基Arg92のタンパク質分解によって活性化されると、CPB2はカルボキシペプチダーゼ活性を示す。活性化CPB2は、プラスミノーゲンの結合と活性化に重要なフィブリン C末端残基を除去することで線溶を減少させる。[8] [9]
カルボキシペプチダーゼはC末端ペプチド結合を加水分解する酵素である。カルボキシペプチダーゼファミリーには、メタロ、セリン、システインカルボキシペプチダーゼが含まれる。これらの酵素は、基質特異性に応じてカルボキシペプチダーゼA（脂肪族残基を切断）またはカルボキシペプチダーゼB（塩基性アミノ残基を切断）と呼ばれる。この遺伝子によってコードされるタンパク質はトロンビンによって活性化され、カルボキシペプチダーゼB基質に作用する。トロンビン活性化後、成熟タンパク質は線溶をダウンレギュレーションする。[10]
アイソザイム
この遺伝子とそのプロモーター領域には多型が報告されている。利用可能な配列データ解析では、異なるアイソフォームをコードするスプライスバリアントの存在が示唆されている。[10]
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000080618 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000021999 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Eaton DL、Malloy BE、Tsai SP、Henzel W、Drayna D (1991年12月)。「ヒト血漿からの新規カルボキシペプチダーゼBの単離、分子クローニング、および部分的特性評価」。J Biol Chem . 266 (32): 21833–8。doi : 10.1016/S0021-9258(18)54713- X。PMID 1939207 。
- ^ Tsai SP, Drayna D (1992年12月). 「ヒト血漿カルボキシペプチダーゼB (CPB2)をコードする遺伝子は13番染色体に存在する」. Genomics . 14 (2): 549–50. doi :10.1016/S0888-7543(05)80268-X. PMID 1427879.
- ^ Kaushansky K, Lichtman M, Beutler E, Kipps T, Prchal J, Seligsohn U. (2010; 版 8: 1833-1834 ページおよび 2040-2041 ページ) Williams Hematology . McGraw-Hill. ISBN 978-0071621519
- ^ Zhao L、Morser J、Bajzar L、Nesheim M、Nagashima M (1998 年 12 月)。「2 つのトロンビン活性化線維素溶解阻害剤アイソフォームの同定と特徴付け」。Thromb . Haemost . 80 (6): 949–55. doi :10.1055/s-0037-1615394. PMID 9869166. S2CID 1803078.
- ^ Boffa MB、Reid TS、Joo E、Nesheim ME、Koschinsky ML (1999 年 5 月)。「ヒト TAFI (トロンビン活性化線維素溶解阻害剤、血漿プロカルボキシペプチダーゼ B) をコードする遺伝子の特性」。生化学。38 ( 20 ): 6547–58。doi :10.1021/bi990229v。PMID 10350473 。
- ^ ab 「Entrez 遺伝子: CPB2 カルボキシペプチダーゼ B2 (血漿)」。
さらに読む
- Bouma BN、Mosnier LO (2005)。「凝固と線溶の界面におけるトロンビン活性化線溶阻害剤 (TAFI)」。Pathophysiol. Haemost. Thromb . 33 (5–6): 375–81. doi : 10.1159/000083832 . PMID 15692247。
- Marinkovic DV, Marinkovic JN, Erdös EG, Robinson CJ (1977). 「ヒト膵臓からのカルボキシペプチダーゼBの精製」. Biochem. J. 163 ( 2 ): 253–60. doi :10.1042/bj1630253. PMC 1164691. PMID 17398.
- Pascual R、Burgos FJ、Salva M、et al. (1989)。「ヒトプロカルボキシペプチダーゼの5つの異なる形態の精製と特性」。Eur . J. Biochem . 179 (3): 609–16. doi : 10.1111/j.1432-1033.1989.tb14590.x . PMID 2920728。
- Valnickova Z、Thogersen IB、Christensen S、他 (1996)。「活性化ヒト血漿カルボキシペプチダーゼ B は、α2-マクログロブリンおよび妊娠ゾーンタンパク質に結合することで血液中に保持される」。J . Biol . Chem . 271 (22): 12937–43。doi : 10.1074/jbc.271.22.12937。PMID 8662763。
- Bajzar L、Morser J、Nesheim M (1996)。「TAFI、すなわち血漿プロカルボキシペプチダーゼ B は、トロンビン-トロンボモジュリン複合体を介して凝固カスケードと線溶カスケードを連結します」。J . Biol. Chem . 271 (28): 16603–8. doi : 10.1074/jbc.271.28.16603 . PMID 8663147。
- Vanhoof G、Wauters J、Schatteman K、他 (1997)。「ヒトカルボキシペプチダーゼ U (CPU) 遺伝子 - プラスミノーゲン活性化の新たな調節因子として提案 - は 13q14.11 にマッピングされる」。Genomics。38 ( 3 ) : 454–5。doi : 10.1006 /geno.1996.0656。PMID 8975730 。
- Matsumoto A, Itoh K, Matsumoto R (2000). 「天然のベータアミロイド前駆体タンパク質を処理する新規カルボキシペプチダーゼ B がヒト海馬に存在する」Eur. J. Neurosci . 12 (1): 227–38. doi :10.1046/j.1460-9568.2000.00908.x. PMID 10651877. S2CID 26058321.
- Marx PF、Hackeng TM、Dawson PE、他 (2000)。「活性トロンビン活性化線維素溶解阻害剤の不活性化は、タンパク質分解による切断ではなく、構造不安定性を伴うプロセスによって起こる」。J . Biol. Chem . 275 (17): 12410–5. doi : 10.1074/jbc.275.17.12410 . PMID 10777524。
- Mosnier LO、Lisman T、van den Berg HM、et al. (2002)。「血友病Aにおける線維素溶解のダウンレギュレーションの欠陥は、TAFI血漿濃度を上昇させることで回復できる」。Thromb . Haemost . 86 (4): 1035–9. doi :10.1055/s-0037-1616530. PMID 11686321. S2CID 4080586.
- Mosnier LO、Meijers JC、Bouma BN (2002)。「トロンビン活性化線維素溶解阻害剤 (TAFI) の活性化と線維素溶解の調節におけるプロテイン S の役割」。Thromb . Haemost . 86 (4): 1040–6. doi :10.1055/s-0037-1616531. PMID 11686322. S2CID 21500722.
- Mosnier LO、Elisen MG、Bouma BN、Meijers JC (2002)。「プロテイン C 阻害剤は、TAFI 活性化のアップおよびダウン制御においてトロンビン-トロンボモジュリン複合体を制御する」。Thromb . Haemost . 86 (4): 1057–64. doi :10.1055/s-0037-1616533. PMID 11686324. S2CID 32258311.
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この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。