牛免疫不全ウイルス

牛免疫不全ウイルス
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	リボビリア
王国：	パラナビラエ
門:	アートバービリコタ
クラス：	レブトラビリセテス
注文：	オルテルビラレス
家族：	レトロウイルス科
属:	レンチウイルス
種：	牛免疫不全ウイルス

牛免疫不全ウイルス（ BIV）はレンチウイルス属に属するレトロウイルスである。ヒト免疫不全ウイルス（HIV）に似ており、牛に感染する。主に感染する細胞はリンパ球と単球/マクロファージである。 ^[1]

BIV は、1960 年代後半に牛白血病/リンパ肉腫を引き起こす感染因子の探索中に発見されました。この探索により、3 つの異なるクラスの牛レトロウイルスが分離および特定されました。BIV は、ルイジアナ州立大学農業センターの獣医師であるキャメロン シーガー博士が、ルイジアナ州フランクリントンの南東ルイジアナ実験ステーションで乳牛を研究していたときに特定されました。牛は、牛白血病 / リンパ肉腫の発症に関連する持続性リンパ球増多症 (PL) と呼ばれる白血球数の増加を示しました。 ^{[引用が必要]}

最初に研究された動物は 8 歳のホルスタイン牛(R-29) で、白血球数が増加し、体調は着実に悪化していました。子牛を出産した後、衰弱し、ひどく衰弱しました。安楽死させ、剖検を実施しました。診断はリンパ肉腫でしたが、死後の肉眼的検査では、この病気に通常伴う腫瘍は 1 つも見つかりませんでした。組織サンプルは国立動物疾病センターの Van Der Maaten 博士に送られ、Van Der Maaten 博士は BIV を分離することができました。^{[引用が必要]}

分離された BIV を初乳を摂取できない若い子牛に接種すると、白血球数が増加しました。リンパ球増多症は数か月間持続し、皮下リンパ節にリンパ節腫脹が見られました。これは牛 R-29 に類似していました。しかし、これらの子牛は R-29 のように衰弱しなかったため、研究者は分離された BIV が牛白血病/リンパ肉腫の原因物質ではないと考えました。BIV は保管され、後天性免疫不全症候群(AIDS) が HIV によって引き起こされることが発見されるまで研究されませんでした。^[2]

レンチウイルスの特徴の1つは、分裂していない細胞に感染できることです。レンチウイルスであるBIVには、この特徴があります。^[3] BIVは、HIVと同様に、複製サイクルに2つの段階があります。最初の段階は侵入段階です。これは、ウイルスエンベロープ 糖タンパク質と特定の細胞受容体との高親和性によって開始されます。付着したウイルスは、受容体を介したエンドサイトーシスまたはウイルスエンベロープ細胞膜融合の2つの方法のいずれかで細胞に入ります。細胞内に入ると、ウイルスはコーティングされておらず、RNAゲノムがDNAに逆転写されます。^[2] いくつかの研究では、逆転写酵素は、Mg2+イオンと比較して、低濃度のMn2+イオンでより高い活性を示すことがわかっており、この発見はウイルスの分類に役立ちます。^{[4]次に、DNA（プロウイルス）は核に輸送され、そこで宿主細胞のゲノムに組み込まれます。}複製サイクル の2番目の段階は、ウイルスの発現です。この段階では、プロウイルスが転写されます。転写産物はスプライスされ、ウイルスのmRNAは細胞質に輸送され、そこで翻訳されます。翻訳後、ウイルスの構造タンパク質は細胞膜でウイルス粒子を組み立て、ウイルスが芽生えて細胞から放出されるときにウイルスRNAと複合体を形成します。ウイルスはウイルスプロテアーゼ（PR）によるタンパク質分解処理後に成熟します。その後、ウイルスは別の細胞に感染してプロセスを繰り返す準備が整います。^[2]

成熟ウイルスのサイズは約 110～130 nm で、ゲノムは8.4kb です。ゲノムには、gag、pol、env などの通常のレトロウイルス構造遺伝子が含まれています。これらの遺伝子は、5' および 3' LTR に囲まれています。また、少なくとも 5 つの非構造アクセサリ遺伝子オープンリーディングフレーム(ORF) も含まれています。これらは、pol ORF と env ORF の間の領域にあります。その他のアクセサリ遺伝子には、vif (ウイルス感染因子)、tat (転写活性化因子)、rev (タンパク質発現調節因子) などがあります。霊長類レンチウイルスには通常、nef (ネガティブ因子) の ORF がありますが、これは BIV には存在しません。BIV はすべてのレトロウイルスと同様の構造を持ち、プラスセンスの一本鎖 RNA ゲノムのコピーを 2 つ含んでいます。エンベロープとコアの 2 つのコンパートメントがあります。エンベロープは宿主細胞の細胞膜から来ており、ウイルスは膜が芽生えるとそれを取り込み、ウイルスの糖タンパク質をエンベロープに挿入します。ウイルスのコアにはGagおよびGag-Polポリタンパク質が含まれています。これらのポリタンパク質は成熟ウイルスで機能的な形態に切断されます。^[4]

前述のように、白血球増多症とリンパ節腫脹は感染初期にみられる。研究者らは牛R-29がBIVにどのくらいの期間感染していたかはわかっていないため、病因の一部は不明である。最終的に症状はヒトのエイズに似たものとなる。^[3]

他のレトロウイルスと同様に、BIVは体液の交換によって広がります。BIV感染の蔓延を見ると、BIVは米国南部でより蔓延しており、南米で最も蔓延していることがわかりました。^[5] 動物が陽性反応を示した場合、群れ内の多くの動物も陽性反応を示します。感染拡大の一部は、ワクチン接種に使用された汚染された針の再利用、子牛による初乳の共有、侵襲的治療後の器具の完全な滅菌の失敗に起因しています。 ^[2]