BCL7A

BCL7A
識別子
エイリアス	BCL7A、BCL7、B細胞CLL/リンパ腫7A、BCL腫瘍抑制因子7A、BAF複合体成分、BAFクロマチンリモデリング複合体サブユニットSMARCJ1
外部ID	オミム：601406; MGI : 1924295;ホモロジーン: 10869;ジーンカード：BCL7A; OMA :BCL7A - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体12（ヒト）
終わり	122,062,044 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	5番染色体（マウス）
終わり	123,513,055 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	神経節隆起; ; 心室帯; ; 前頭前皮質; ; 上前頭回; ; ブロードマン領域9; ; 小脳; ; 小脳皮質; ; 小脳半球; ; 小脳の右半球; ; 一次視覚野;
	トップの表現
	手; ; 神経節隆起; ; 上頸部神経節; ; 卵形嚢; ; 心室帯; ; 嗅覚系; ; 嗅上皮; ; 前頭前皮質; ; 梨状皮質; ; 一次運動野;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質結合; 分子機能;
細胞成分	細胞成分;
生物学的プロセス	転写の負の調節、DNAテンプレート;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	605
	77045
	ENSG00000282873 ; ENSG00000110987
	ENSMUSG00000029438
	Q4VC05
	言語
	NM_020993 ; NM_001024808
	NM_029850
	NP_001019979 ; NP_066273
	NP_084126
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

B細胞CLL/リンパ腫7タンパク質ファミリーメンバーAは、ヒトでは染色体12（細胞遺伝学的バンド： 12q24.31）に位置するBCL7A遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]

関数

この遺伝子は、 ATP加水分解のエネルギーを利用してDNAとヒストンの相互作用を変更することができる複合体であるSWI/SNFクロマチンリモデリング複合体に属するタンパク質をコードする。リンパ腫では繰り返し変異が見られ^[6]、血液悪性腫瘍ではプロモーターの過剰メチル化によってサイレンシングされている^[7]。^[8]

参照

B細胞リンパ腫

参考文献

^ abc ENSG00000110987 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000282873, ENSG00000110987 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029438 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「BCL7A BAFクロマチンリモデリング複合体サブユニットBCL7A [ Homo sapiens (ヒト) ]」。 2019年4月28日閲覧。
^ バリニャス＝ガビラ C、ロドリゲス MI、アンドラデス A、クアドロス M、アルバレス＝ペレス JC、アルバレス＝プラド ÁF、デ・エベネス VG、サンチェス＝エルナンデス S、フェルナンデス＝ビーゴ E、ムニョス J、マルティン F、ラミロ AR、マルティネス-クリメントJA、メディナPP（2020年10月）。「BCL7Aのアミノ末端ドメインにおける頻繁な変異は、DLBCLにおけるその腫瘍抑制因子の役割を損なう。」白血病。34 (10): 2722–2735。土井：10.1038/s41375-020-0919-5。ISSN 0887-6924。PMID 32576963。S2CID 219989509 。
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^ パティーニョ＝メルカウ JR、バリニャス＝ガビラ C、アンドラデス A、ベニテス＝カントス MS、ロット AE、ロドリゲス MI、アルバレス＝ペレス JC、クアドロス M、メディナ PP (2023-03-20)。「BCL7Aは過剰メチル化によって抑制され、急性骨髄性白血病を促進します。」バイオマーカー研究。11 (1): 32.土井: 10.1186/s40364-023-00472-x。ISSN 2050-7771。PMC 10026484。PMID 36941700。

さらに読む

ファンドールン R、ザウトマン WH、ダイクマン R、デメネゼス RX、コマンドール S、モルダー AA、ファンデルフェルデン PA、フェルメール MH、ウィレムゼ R、ヤン PS、ファン TH、テンセン CP (2005)。「皮膚 T 細胞リンパ腫のエピジェネティックプロファイリング: BCL7a、PTPRG、および p73 を含む複数の腫瘍抑制遺伝子のプロモーター過剰メチル化」。Ｊ．クリン．オンコル。23 (17): 3886–96。土井：10.1200/JCO.2005.11.353。PMID 15897551。
Carbone A、Bernardini L、Valenzano F、Bottillo I、De Simone C、Capizzi R、Capalbo A、Romano F、Novelli A、Dallapiccola B、Amerio P (2008)。「初期菌状息肉腫におけるアレイベースの比較ゲノムハイブリダイゼーション：腫瘍抑制遺伝子 BCL7A、SMAC/DIABLO、および RHOF の反復欠失」。Genes Chromosomes Cancer。47 ( 12 ) : 1067–75。doi :10.1002 / gcc.20601。PMID 18663754。S2CID 205827302。
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Liang XS、Caporaso N、McMaster ML、Ng D、Landgren O、Yeager M、Chanock S、Goldin LR (2009)。「候補遺伝子における一般的な遺伝子変異と家族性リンパ系悪性腫瘍のリスク」。Br . J. Haematol . 146 (4): 418–23. doi :10.1111/j.1365-2141.2009.07790.x. PMC 2890251. PMID 19573080 。
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[refGRCh38Ensembl-1] ENSG00000110987 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000282873, ENSG00000110987 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000029438 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[entrez-5] 「BCL7A BAFクロマチンリモデリング複合体サブユニットBCL7A [ Homo sapiens (ヒト) ]」。 2019年4月28日閲覧。

[6] バリニャス＝ガビラ C、ロドリゲス MI、アンドラデス A、クアドロス M、アルバレス＝ペレス JC、アルバレス＝プラド ÁF、デ・エベネス VG、サンチェス＝エルナンデス S、フェルナンデス＝ビーゴ E、ムニョス J、マルティン F、ラミロ AR、マルティネス-クリメントJA、メディナPP（2020年10月）。「BCL7Aのアミノ末端ドメインにおける頻繁な変異は、DLBCLにおけるその腫瘍抑制因子の役割を損なう。」白血病。34 (10): 2722–2735。土井：10.1038/s41375-020-0919-5。ISSN 0887-6924。PMID 32576963。S2CID 219989509 。

[7] van Doorn R、Zoutman WH、Dijkman R、de Menezes RX、Commandeur S、Mulder AA、van der Velden PA、Vermeer MH、Willemze R、Yan PS、Huang TH、Tensen CP (2005-06-10)。「皮膚T細胞リンパ腫のエピジェネティックプロファイリング：BCL7a、PTPRG、p73を含む複数の腫瘍抑制遺伝子のプロモーター高メチル化」。Journal of Clinical Oncology。23 ( 17): 3886–3896。doi :10.1200 / JCO.2005.11.353。ISSN 0732-183X。PMID 15897551 。

[8] パティーニョ＝メルカウ JR、バリニャス＝ガビラ C、アンドラデス A、ベニテス＝カントス MS、ロット AE、ロドリゲス MI、アルバレス＝ペレス JC、クアドロス M、メディナ PP (2023-03-20)。「BCL7Aは過剰メチル化によって抑制され、急性骨髄性白血病を促進します。」バイオマーカー研究。11 (1): 32.土井: 10.1186/s40364-023-00472-x。ISSN 2050-7771。PMC 10026484。PMID 36941700。