ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
ANGPT1 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコードのリスト 4EPU、4JYO、4K0V
識別子 エイリアス ANGPT1 、AGP1、AGPT、ANG1、アンジオポエチン1、HAE5、AGPT-1 外部ID オミム ：601667; MGI : 108448; ホモロジーン : 37447; ジーンカード ：ANGPT1; OMA :ANGPT1 - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 15番染色体（マウス） [2] バンド 15 B3.1|15 16.69 cM 始める 42,288,119 bp [2] 終わり 42,540,373 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 肺の下葉 アキレス腱 視神経 右肺 膝窩動脈 脛骨動脈 精嚢 尿道 子宮内膜間質細胞 精巣上体の尾
トップの表現 アトリウム 房室弁 血 性器結節 肋間筋 二腹筋 腰椎神経節 臼歯 右肺 骨髄間質
参照表現データの詳細
バイオGPS 参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー 分子機能
受容体チロシンキナーゼ結合 タンパク質結合 シグナル伝達受容体結合 細胞成分
細胞膜 微絨毛 膜ラフト 細胞外エクソソーム 細胞外領域 細胞内解剖構造 細胞外空間 生物学的プロセス
ニューロンのアポトーシス過程の負の調節 タンパク質リン酸化の負の調節 内皮細胞のアポトーシス過程の負の調節 細胞接着の負の調節 細胞分化 造血 タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御 ヘパリン生合成プロセス 受容体の内在化の正の調節 腫瘍壊死因子産生の調節 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路 免疫反応に関わるサイトカイン産生の負の調節 血管新生の芽生え 子宮内胎児発育 アポトーシス過程の負の調節 ペプチジルセリンリン酸化の正の制御 MAPKカスケード 内皮細胞遊走の正の調節 多細胞生物の発達 細胞基質接着 細胞表面へのタンパク質の局在 血管新生 血管内皮細胞遊走の正の調節 ERK1およびERK2カスケードの正の制御 マクロファージ遊走阻止因子シグナル伝達経路の調節 内皮細胞増殖の調節 ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の正の調節 陽性走化性 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性の活性化 タンパク質結合の調節 骨格筋サテライト細胞の増殖の調節 タンパク質ユビキチン化の正の制御 白血球遊走 I-κBキナーゼ/NF-κBシグナル伝達の調節 核へのタンパク質輸入の負の調節 細胞接着の正の調節 糸球体血管の発達 血管透過性の負の調節 Tieシグナル伝達経路 ペプチジルチロシンリン酸化の正の制御 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_001146 NM_001199859 NM_001314051 NM_139290
RefSeq (タンパク質) NP_001137 NP_001186788 NP_001300980
場所 (UCSC) 8 番: 107.25 – 107.5 Mb 15 章: 42.29 – 42.54 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
アンジオポエチン 1 は アンジオポエチン の一種であり、 ANGPT1 遺伝子によってコードされます 。
アンジオポエチンは、血管の発達と血管新生に重要な役割を果たすタンパク質です。すべてのアンジオポエチンは、内皮細胞特異的チロシンタンパク質キナーゼ受容体に同様の親和性で結合します。この遺伝子によってコードされるタンパク質は分泌糖タンパク質であり、チロシンリン酸化を誘導することで受容体を活性化します。これは、内皮と周囲のマトリックスおよび 間葉 との相互作用を媒介する重要な役割を果たします。このタンパク質は血管の成熟と安定性にも寄与し、心臓の初期発達に関与している可能性があります。 [5] 妊娠中、アンジオポエチンはVEGFシステムを補完する働きをし、内皮細胞の生存と血管のリモデリングに寄与します。妊娠中毒症や子宮内発育不全（IUGR）などのヒトの妊娠合併症におけるアンジオポエチンの役割を検討した研究はほとんどありません。
ANGPT1 のノックアウト モデルがマウスの胚に導入されました。結果によると、胚は妊娠 11 日目までに異常が現れ始め、12.5 日目までに死亡しました。胚は心内膜と 心筋の発達 に顕著な欠陥があり、血管ネットワークもそれほど複雑ではありませんでした。
[6] [7]
インタラクション アンジオポエチン1はTEKチロシンキナーゼ と 相互作用する ことが示されている 。 [8] [9] [10] [11]
胎盤マラリア 最近、マラリア流行地域での研究では、胎盤マラリア（PM）がアンジオポエチンの調節異常と関連している可能性があることが示唆されています。アンジオポエチン-1レベルの上昇は、マラリア原虫 （ マラリアの原因物質）に感染した女性の胎盤重量および胎盤バリアの厚さの減少と関連しているようです。 [12] PMのマウスモデルでは、妊娠したマウスの マラリア原虫 感染により、アンジオポエチン-1の減少、アンジオポエチン-2の増加、および胎盤中のアンジオポエチン-2/アンジオポエチン-1比の上昇が見られました。 [13] これは、アンジオポエチンレベルがPMに感染した母親を特定するための臨床的に重要なバイオマーカーになる可能性があることを示唆しています。
参照
参考文献
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さらに読む
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外部リンク この記事には、 パブリックドメイン である 米国国立医学図書館 のテキストが組み込まれています。
