ウインカー3

ウインカー3
識別子
エイリアス	WNK3、PRKWNKリジン欠損タンパク質キナーゼ3
外部ID	オミム：300358; MGI : 2652875;ホモロジーン: 32493;ジーンカード：WNK3; OMA :WNK3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	X染色体（ヒト）
終わり	54,358,642 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	X染色体（マウス）
終わり	150,103,148 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	精巣上体; ; 頬粘膜細胞; ; 精巣上体の尾; ; 睾丸; ; 生殖腺; ; 精巣上体頭部; ; 二次卵母細胞; ; 精嚢; ; 内淡蒼球; ; 網膜色素上皮;
	トップの表現
	手; ; 外側視床下部; ; 脊髄の腰椎部分; ; 腹内側核; ; 視床下部室傍核; ; 視床下部背内側核; ; 前扁桃体領域; ; 胎児の尾; ; 乳頭体; ; 外側中隔核;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; タンパク質キナーゼ活性; ヌクレオチド結合; キナーゼ活性; タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; タンパク質結合; 塩素イオンチャネル阻害活性; ATP結合; カリウムチャネル阻害活性;
細胞成分	細胞質; 二細胞タイトジャンクション; 接着結合; 細胞質;
生物学的プロセス	リン酸化; アポトーシス過程の負の調節; タンパク質リン酸化; イオン膜輸送体の活性の正の調節; ペプチジルスレオニンリン酸化の正の制御; ナトリウムイオン輸送の正の調節; タンパク質の自己リン酸化; ナトリウムイオン膜輸送活性の正の調節; 膵液分泌の抑制; カルシウムイオン輸送の正の調節; 細胞内シグナル伝達; カルシウムイオン輸入の調節; タンパク質の細胞膜への局在; タンパク質の細胞膜への局在の正の制御; イオン恒常性; ナトリウムイオン輸送の負の調節; 細胞膜を介したカリウムイオンの輸入の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	65267
	279561
	ENSG00000196632
	ENSMUSG00000041245
	翻訳
	型番
	NM_001002838 ; NM_020922 ; NM_001395166
	NM_001271678 ; NM_001271679
	NP_001002838 ; NP_065973
	NP_001258607 ; NP_001258608
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

セリン/スレオニンタンパク質キナーゼWNK3は、タンパク質キナーゼリジン欠損3としても知られ、ヒトではWNK3遺伝子によってコードされるタンパク質です。^[5]

関数

WNK3は、セリン-スレオニンタンパク質キナーゼの「リジンなし」ファミリーに属するタンパク質です。このファミリーメンバーはサブドメインIIに触媒リジンを欠いており、代わりにサブドメインIに保存されたリジンを持っています。このファミリーメンバーは、細胞間Ca ²⁺輸送経路の正の調節因子として機能し、カスパーゼ3依存性経路で細胞生存率の向上に役割を果たします。^[5]

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000196632 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000041245 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ ab 「Entrez Gene: WNKリジン欠損タンパク質キナーゼ3」。

さらに読む

Ross MT、 Grafham DV、 Coffey AJ、他 (2005)。「ヒトX染色体のDNA配列」。Nature 434 ( 7031 ): 325–37。Bibcode :2005Natur.434..325R。doi : 10.1038 /nature03440。PMC 2665286。PMID 15772651。
永瀬剛、菊野亮、中山正之、他 (2000)。「未確認ヒト遺伝子のコード配列の予測。XVIII. 試験管内で巨大タンパク質をコードする脳由来の 100 個の新しい cDNA クローンの完全配列」。DNA Res . 7 (4): 273–81. doi : 10.1093/dnares/7.4.271 . PMID 10997877。
Yang CL、 Zhu X、Ellison DH (2007)。「チアジド感受性Na-Cl共輸送体はWNKキナーゼシグナル伝達複合体によって制御される」。J . Clin . Invest。117 ( 11 ): 3403–11。doi :10.1172/JCI32033。PMC 2045602。PMID 17975670。
Rinehart J、Kahle KT、de Los Heros P、et al. (2005)。「WNK3 キナーゼは、正常な血圧恒常性に必要な腎臓の陽イオン-Cl− 共輸送体である NKCC2 および NCC の正の調節因子である」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 102 (46): 16777–82。Bibcode : 2005PNAS..10216777R。doi : 10.1073 / pnas.0508303102。PMC 1283841。PMID 16275913 。
Ko B、Hoover RS (2009)。「チアジド感受性ナトリウム-塩化物共輸送体の分子生理学」。Curr . Opin. Nephrol. Hypertens . 18 (5): 421–7. doi :10.1097/MNH.0b013e32832f2fcb. PMC 2947818. PMID 19636250 。
San-Cristobal P、Ponce-Coria J、Vázquez N、et al. (2008)。「WNK3 および WNK4 アミノ末端ドメインが腎臓 Na+-Cl− 共輸送体に与える影響を定義する」。Am . J. Physiol. Renal Physiol . 295 (4): F1199-206. doi :10.1152/ajprenal.90396.2008. PMC 2576145 . PMID 18701621。
Glover M、Zuber AM、O'Shaughnessy KM (2009)。「WNK3 の腎臓および脳アイソフォームは NCCT 発現に対して反対の影響を及ぼす」。J . Am. Soc. Nephrol . 20 (6): 1314–22. doi :10.1681/ASN.2008050542. PMC 2689907. PMID 19470686 。
Auffray C、Behar G、Bois F、他。（1995年）。「[画像: ヒトゲノム解析とその発現の分子統合]」。Comptes Rendus de l'Académie des Sciences、Série III。318 (2): 263–72。PMID 7757816。
Kahle KT、Ring AM、Lifton RP (2008)。「WNKキナーゼの分子生理学」。Annu . Rev. Physiol . 70 : 329–55. doi :10.1146/annurev.physiol.70.113006.100651. PMID 17961084。
Zhang W、Na T、Peng JB (2008)。「WNK3 はキナーゼ依存性経路を介して上皮カルシウムチャネル TRPV5 および TRPV6 を正に制御する」。Am . J. Physiol. Renal Physiol . 295 (5): F1472-84. doi :10.1152/ajprenal.90229.2008. PMC 2584897. PMID 18768590 。
Veríssimo F, Silva E, Morris JD, et al . (2006). 「タンパク質キナーゼ WNK3 はカスパーゼ 3 依存性経路で細胞生存率を高める」。Oncogene . 25 (30): 4172–82. doi :10.1038/sj.onc.1209449. PMID 16501604. S2CID 20133914.
Moniz S, Jordan P (2010). 「がんにおけるWNKキナーゼの新たな役割」. Cell. Mol. Life Sci . 67 (8): 1265–76. doi : 10.1007/s00018-010-0261-6. PMC 11115774. PMID 20094755. S2CID 32790065.
Talmud PJ、Drenos F、Shah S、他 (2009)。「HumanCVD BeadChip で同定された脂質およびアポリポタンパク質の遺伝子中心関連シグナル」。Am . J. Hum. Genet . 85 (5): 628–42. doi :10.1016/j.ajhg.2009.10.014. PMC 2775832 . PMID 19913121。
Qiao Y、Liu X、Harvard C、et al. (2008)。「自閉症に関連する家族性Xp11.22微小欠失」。Clin . Genet . 74 (2): 134–44. doi :10.1111/j.1399-0004.2008.01028.x. PMID 18498374. S2CID 22008997。
Wilson FH、 Disse - Nicodème S、Choate KA、他 (2001)。「WNK キナーゼの変異によって引き起こされるヒト高血圧」。Science。293 ( 5532 ): 1107–12。doi : 10.1126 /science.1062844。PMID 11498583。S2CID 22700809 。
Heise CJ、Xu BE、Deaton SL、他 (2010)。「血清およびグルココルチコイド誘導キナーゼ (SGK) 1 と上皮ナトリウムチャネルは、リジンを含まない複数の WNK ファミリーメンバーによって制御される」。J . Biol. Chem . 285 (33): 25161–7. doi : 10.1074/jbc.M110.103432 . PMC 2919078. PMID 20525693 。
Holden S、Cox J、Raymond FL (2004)。「ヒト遺伝子 WNK3 (PRKWNK3) のクローニング、ゲノム構成、選択的スプライシングおよび発現解析」。Gene . 335 : 109–19. doi :10.1016/j.gene.2004.03.009. PMID 15194194。
太田孝文、鈴木勇、西川孝文、他 (2004)。「21,243 個の完全長ヒト cDNA の完全な配列決定と特性解析」。Nat . Genet . 36 (1): 40–5. doi : 10.1038/ng1285 . PMID 14702039。
Veríssimo F, Jordan P (2001). 「WNKキナーゼ、多細胞生物における新しいタンパク質キナーゼサブファミリー」。Oncogene . 20 ( 39): 5562–9. doi :10.1038/sj.onc.1204726. PMID 11571656. S2CID 24494637.
Bailey SD、Xie C、Do R、他 (2010)。「NFATC2 遺伝子座の変異は、ラミプリルおよびロシグリタゾン投薬による糖尿病軽減評価 (DREAM) 研究においてチアゾリジンジオン誘発性浮腫のリスクを増大させる」。Diabetes Care。33 ( 10 ) : 2250–3。doi : 10.2337 /dc10-0452。PMC 2945168。PMID 20628086。

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000196632 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000041245 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[entrez-5] 「Entrez Gene: WNKリジン欠損タンパク質キナーゼ3」。