| UCP2 |
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| 識別子 |
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| 別名 | UCP2、BMIQ4、SLC25A8、UCPH、脱共役タンパク質2 |
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| 外部ID | オミム: 601693 ; MGI : 109354 ;ホモロジーン: 2516 ;ジーンカード: UCP2 ; OMA : UCP2 - オルソログ |
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| RNA発現パターン |
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| Bgee | | 人間 | マウス（相同体） |
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| トップは | - 顆粒球
- 気管支上皮細胞
- 右卵管
- 脾臓
- 鼻咽頭上皮
- 付録
- 血
- 海綿骨
- 鼻粘膜上皮
- 眼瞼結膜
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| | トップは | - 血
- 胃の上皮
- 顆粒球
- リップ
- 幽門前庭部
- 胎児肝臓造血前駆細胞
- 胃の粘液細胞
- 脛骨大腿関節
- 臼歯
- 腸間膜リンパ節
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| | より多くの参照発現データ |
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| バイオGPS |   | | より多くの参照発現データ |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 | - タンパク質結合
- 酸化的リン酸化脱共役剤活性
- 膜貫通輸送体活性
| | 細胞成分 | - 細胞質
- 膜
- ミトコンドリア膜
- ミトコンドリア内膜
- 膜の不可欠な構成要素
- ミトコンドリア
| | 生物学的プロセス | - 細胞死の正の制御
- 低酸素症に対する反応
- スーパーオキシドに対する反応
- 脂肪酸に対する反応
- 女性の妊娠
- アミノ酸欠乏に対する細胞応答
- インスリン分泌の負の調節は、グルコース刺激に対する細胞応答に関与する。
- エージング
- アポトーシス過程の負の制御
- グルコースに対する反応
- ミトコンドリア膜電位の調節
- 肝臓再生
- ホルモン刺激に対する細胞応答
- インスリン刺激に対する細胞応答
- グルコース刺激に対する細胞応答
- 寒さに対する反応
- ミトコンドリア膜輸送
- 適応性熱産生
- ミトコンドリア輸送
- プロトン膜輸送
- 寒冷誘発性熱産生の正の調節
| | 出典：Amigo / QuickGO |
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| オルソログ |
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| 種 | 人間 | ねずみ |
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| アントレ | | |
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| UniProt | | |
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| RefSeq（mRNA） | | |
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| RefSeq（タンパク質） | | NP_003346 NP_001368872 NP_001368873 NP_001368874 NP_001368876 |
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NP_001368877 NP_001368878 NP_001368879 |
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| 所在地（UCSC） | Chr 11: 73.97 – 73.98 MB | Chr 7: 100.14 – 100.15 Mb |
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| PubMed検索 | [ 3 ] | [ 4 ] |
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| ウィキデータ |
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ミトコンドリア脱共役タンパク質2は、ヒトではUCP2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ]
遺伝子
染色体の順序は5'-UCP3-UCP2-3'である。[ 6 ]
組織分布
脂肪組織や平滑筋に主に発現するUCP1やUCP3とは対照的に、UCP2は腎臓、肝臓、消化管、脳、骨格筋など、さまざまな組織に発現している[ 7 ] 。
関数
ミトコンドリア脱共役タンパク質（UCP）は、ミトコンドリア陰イオン輸送タンパク質（MACP）ファミリーに属するタンパク質です。UCPは、ミトコンドリア膜電位を熱として放出することで、酸化的リン酸化とATP合成を分離（脱共役）します。この熱は、ミトコンドリアプロトンリークとも呼ばれます。UCPは、陰イオンをミトコンドリア内膜から外膜へ、そしてプロトンを外膜から内膜へと輸送する働きをします。また、哺乳類細胞ではミトコンドリア膜電位を低下させ、活性酸素種（ROS）の産生を抑制します。
UCPによる陰イオン輸送の正確なメカニズムは不明である。[ 8 ] UCPはMACPの3つの相同タンパク質ドメインを含む。当初は非ふるえ熱産生、肥満、糖尿病、動脈硬化に関与すると考えられていたが、現在ではUCP2の主な機能はミトコンドリア由来の活性酸素種の制御であると考えられている。[ 9 ]
ミトコンドリア脱共役タンパク質2参考文献
- 1 2 3 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000175567 – Ensembl、2017年5月
- 1 2 3 GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000033685 – Ensembl、2017年5月
- ↑ 「ヒトPubMed参照:」。米国国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ↑ 「マウス PubMed 参照:」。米国国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
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- ↑ 「Entrez Gene: UCP2 脱共役タンパク質2（ミトコンドリア、プロトンキャリア）」。
- ↑ 「UCP2の組織発現 - 要約 - ヒトプロテインアトラス」。www.proteinatlas.org 。 2020年8月20日取得。
- ↑ Garlid KD、Jabůrek M、Ježek P、Vařecha M (2000-08-15)。「脱共役タンパク質はどのように脱共役するのか？」。Biochimica et Biophysica Acta ( BBA) - Bioenergetics。1459 ( 2–3 ) : 383–389。doi : 10.1016 / S0005-2728(00) 00175-4。ISSN 0005-2728。PMID 11004454。
- ↑ Arsenijevic D、Onuma H、Pecqueur C、Raimbault S、Manning BS、Miroux B、et al. (2000 年 12 月) 「マウスにおける脱共役タンパク質 2 遺伝子の破壊は、免疫と活性酸素種の産生における役割を明らかにする」Nature Genetics . 26 (4): 435– 439. doi : 10.1038/82565 . PMID 11101840 . S2CID 29831657 .
さらに読む
- Ricquier D、Bouillaud F (2000年1月) 「脱共役タンパク質ホモログ：UCP1、UCP2、UCP3、StUCP、AtUCP」。The Biochemical Journal。345 Pt 2 ( Pt 2): 161–179。doi : 10.1042/0264-6021: 3450161。PMC 1220743。PMID 10620491 。
- Saleh MC、 Wheeler MB、Chan CB （ 2002年2月）。「脱共役タンパク質2：代謝調節因子としての機能の証拠」。Diabetologia。45（2）：174–187。doi ： 10.1007 /s00125-001-0737- x。PMID 11935148。
- マジン P (2002 年 4 月)。 「脱共役タンパク質」。内分泌学のアナレス。63 ( 2 ポイント 1) : 106–110。PMID 11994670 。
- Horvath TL、Diano S、Barnstable C (2003年6月)「中枢神経系におけるミトコンドリア脱共役タンパク質2：神経調節物質および神経保護物質」Biochemical Pharmacology . 65 (12): 1917–1921 . doi : 10.1016/S0006-2952(03)00143-6 . PMID 12787871 .
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