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| トリアトマウイルス | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボウイルス |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ピスビリコタ |
| クラス： | ピソニビリセテス |
| 注文： | ピコルナウイルス科 |
| 家族： | ディシストロウイルス科 |
| 属: | クリパウイルス |
| 種： | トリアトマウイルス
|
サシガメウイルス（TrV ）は、昆虫ウイルス科ディシストロウイルス科に属するウイルスである。[1]この科には現在、3属15種のウイルスがある。[2]サシガメウイルスはクリパウイルス属に属している。エンベロープを持たず、遺伝物質はプラス鎖一本鎖RNAである。[1] サシガメウイルスの自然宿主は無脊椎動物である。TrVはアルゼンチンのシャーガス病の主要ベクターであるサシガメ（Triatoma infestans）の病原体として知られており、そのためサシガメウイルスは化学殺虫剤に代わる生物的ベクター制御の有力候補となっている。[3]サシガメウイルスは、 T. infestansの潜在的な生物的制御法を見つけることを期待してサシガメの病原体の調査が行われた1984年に初めて発見された。[4]
ウイルスの分類
TrV はプラス鎖一本鎖 RNA ウイルスです。ウイルスグループ IV に属します。ウイルスグループはボルチモア分類システムに基づいています。ボルチモア分類システムは、ウイルスが使用するウイルス mRNA 合成法に基づいています。TrV は、ディシストロウイルス科、ピコルナウイルス目のクリパウイルスです。[1]
構造
ウイルスのタンパク質カプシドの直径は30nmです。[4]カプシドは正20面体対称で、擬似三角分割数は3です。[5]重量で、ウイルス粒子の65%はタンパク質で、35%はRNAです。TrVの遺伝物質は、相対分子量が3x10 6のプラス鎖RNAの一本鎖で構成されています。ウイルス粒子には、それぞれ分子量が39、37、33、45 kDaの4つのポリペプチドも含まれています。[4]カプシドは、VP1、VP2、VP3、VP4の4つの構造タンパク質で構成されています。VP1、VP2、VP3はカプシドの主な構造単位を構成しますが、VP4はカプシド内で正20面体に配列されていません。これは、VP1、VP2、VP3サブユニットの5倍軸の周りの残基が、VP4の構造の対応する残基と相補的ではないためである可能性があります。[5]
ゲノム
トリアトマウイルスはプラス鎖の一本鎖RNAゲノムを持ち、mRNA分子のように機能するため、宿主細胞の機構によって直接翻訳できます。ポリAテールを除くと、TrVのゲノムは9010ヌクレオチド長です。ポリAテールを含めると、ゲノムは約10kb長になります。各塩基の相対的割合は、アデニン28±7%、シトシン16±1%、グアニン19±8%、ウラシル35±4%です。ゲノムのGC含有量は約35%、AU含有量は約63%です。この高いAU含有量は、ピコルナウイルスに似た昆虫ウイルスに典型的です。ゲノムには、2つの大きなオープンリーディングフレーム（ORF）が含まれています。オープンリーディングフレームは重複しません。 ORF 1の予測アミノ酸配列には、RNA依存性RNAポリメラーゼ、システインプロテアーゼ、RNAヘリカーゼに似たモチーフが含まれています。[6]プラス鎖RNAウイルスはカプシドにRNA依存性RNAポリメラーゼを持たないため、ゲノムにそれらをコード化し、細胞の翻訳機構を利用してRNA依存性RNAポリメラーゼを生成します。[7] ORF 2には、ウイルスカプシドの主成分となる4つの構造タンパク質VP1、VP2、VP3、およびマイナータンパク質VP4の配列が含まれています。[6]
複製サイクル
エントリ
ウイルスゲノムの細胞への侵入は、ウイルス粒子が細胞外の特定の受容体に結合することから始まります。受容体に結合すると、カプシドは構造変化を起こし、RNAゲノムを細胞内に放出する必要があります。[7] TrVで起こる構造変化は、おそらく、サブユニットが別のインターフェースにまだ付着している状態で、2倍軸でカプシドの五量体サブユニットが開くことです。その後、RNAがカプシドから放出され、細胞に入ります。RNAが放出されると、五量体サブユニットが閉じ、空のカプシドが形成されます。[8]カプシド内に含まれる小さなタンパク質VP4も、宿主細胞膜の透過性に影響を与えることでゲノム放出に役割を果たします。カプシド表面の個別の孔は、ビロポリンと同様に膜上でVP4透過活性を可能にします。これはゲノム侵入を助け、おそらくさらなる細胞侵入ステップにも役立ちます。[9]
複製と転写
ジシストロウイルスの複製メカニズムについてはほとんどわかっていませんが、ピコルナウイルスと非常によく似たメカニズムを使用していると考えられます。
一般的なピコルナウイルスの複製メカニズムは、RNAゲノムの5'末端にあるクローバーリーフ型の構造に3CDタンパク質が結合することから始まります。3CDはRNA依存性RNAポリメラーゼとして機能します。次に、3CDはポリ(A)テールに結合する別のタンパク質と相互作用します。これによりRNAが環状になり、RNAポリメラーゼは3'末端からマイナスセンスRNAを生成すると同時に、5'末端からプラスセンスRNAを生成することができます。ゲノムの翻訳は、最初に3CDが5' UTRに結合することで制御されます。これにより、RNAからリボソームが除去され、RNAは完全に複製テンプレートになります。RNAウイルスには、ゲノムが転写されるか翻訳されるかを制御する制御メカニズムがなければなりません。これにより、新しいウイルスカプシドだけでなく、それらのカプシドを満たす遺伝物質も生成されます。[10]
組み立てとリリース
機能するウイルス粒子を生成するためには、非構造タンパク質をコードするゲノムの部分が、カプシドの構造タンパク質を生成するゲノムの部分と共発現される必要がある。ゲノムの非構造部分が発現しないと、粒子は生成されるが、遺伝物質が欠如している。VP1、VP2、VP3タンパク質で構成されるカプシドの主な構造単位であるP1は、カプシドの組み立て前に切断される必要がある。そうでないと、他の前駆体P1分子と結合して細胞質内に非等尺性の集合体を形成し、それが細胞内に急速に蓄積する。これらの集合体は、典型的なTrVカプシドよりもはるかに大きい。P1前駆体集合体自体が最終的なカプシド形態の前駆体であるのか、それとも行き止まりの構造なのかは不明である。[11]新しいウイルス粒子は細胞質内で組み立てられ、細胞溶解時に放出される。[12]細胞溶解はウイルスによって引き起こされるビロポリン産生によって引き起こされ、細胞膜の透過性を高め、細胞膜を破壊する。[13]
向性
サシガメウイルスはサシガメの腹部、特に腸管上皮細胞で増殖する。これにより個体の発育が遅れ、ほとんどの場合は死に至る。サシガメウイルスは吸血時にトキソプラズマに噛まれることで人間に感染するが、人間の細胞内では増殖できない。 [14]また、実験条件下ではマウスの細胞内で増殖できないことも示されている。[15]
TrVは、 T. infestansの個体間で2つの異なる方法で伝染します。最初の伝染モードは、水平伝染の一種である糞口経路です。T . infestansは吸血時または吸血直後に排泄し、ウイルス粒子を排出します。感染した個体の近くで餌を食べている健康な個体は、感染した表面を突き刺すことで感染する可能性があります。2番目の伝染モードは垂直伝染、具体的には経卵伝播によるもので、感染したメスが子孫にウイルスを感染させます。[16]これが、感染したメスの子孫の大部分が幼虫期を過ぎて生き残れない理由です。[17]
用途
シャーガス病は、トリパノソーマ・クルーズによって引き起こされる。ラテンアメリカでは約700万から800万人がシャーガス病に罹患していると推定されているが、この病気に対するワクチンは知られていない。[18]トリパノソーマ・クルーズを媒介するのは、昆虫種であるサシガメ（別名「サシガメ」）である。これはT. infestansの病原体であるため、 T. infestansの個体数とT. cruziの伝染能力を制御するための代替手段として、サシガメウイルスが研究されてきた。T . infestansの個体数を制御する現在の方法は化学殺虫剤の使用であるが、環境への影響、在来個体群の殺虫剤耐性、および人間、野生動物、家畜の健康への懸念から、ウイルス媒介制御が研究されている。[3]
トライアトマウイルスを生物的ベクター制御剤として初期に使用することには、哺乳類の病原体である他のピコルナウイルスとの関連性から躊躇があった。しかし、トライアトマウイルスの配列が分析された後、ピコルナウイルスとは十分に異なっており、昆虫にのみ感染するまったく新しいウイルス科、ディシストロウイルス科に属するべきであると結論付けられた。[6] 2つのウイルスカテゴリ間の最も顕著な遺伝的差異は、典型的なピコルナウイルスには1つのオープンリーディングフレームしか存在しないのに対し、トライアトマウイルスのようなウイルスには2つの異なるオープンリーディングフレームが存在することである。トライアトマウイルスはその後、実験的試験によって多くの哺乳類種、特にヒトで複製できないことが確認されているため、生物的ベクター制御剤として使用してもヒトや野生動物、家畜に危険を及ぼすことはない。[14] [15]
サシガメウイルス感染は、幼虫の死亡率を97.6%に高め、実験室のコロニーでは脱皮を阻害する。感染した個体は発育が遅れ、死亡する。アルゼンチンの野生のサシガメ集団の調査では、ウイルスは集団の10%にしか存在しなかった。[17]アルゼンチンのドライチャコ生態地域のサシガメ集団は、すでにサシガメウイルスベクター制御法の有効な標的となる可能性があることが示されており、アルゼンチン内の他の集団も理論モデルで標的となる可能性があることが特定されている。[19]
TrVの複製後、T. infestansの腸管細胞はT. cruziにさらに付着しやすくなり、シャーガス病の病原体を排出する可能性が低くなることが示されています。[20]
参考文献
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