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| 名前 | |
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| 推奨されるIUPAC名
N -[(4- tert-ブチルフェニル)メチル]-4-クロロ-3-エチル-1-メチル-1H-ピラゾール-5-カルボキサミド | |
| その他の名前
4-クロロ-N -[[4-(1,1-ジメチルエチル)フェニル]]メチル]-3-エチル-1-メチル-1H-ピラゾール-5-カルボキサミド
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.122.745 |
| ケッグ |
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| C 18 H 24 Cl N 3 O | |
| モル質量 | 333.86 グラムモル−1 |
| 外観 | 白色結晶固体 |
| 密度 | 24.1℃で0.5g/mL |
| 融点 | 64～66 °C (147～151 °F; 337～339 K) |
| pH 5.9 で 2.61 ppm、 pH 4 で 3.21 ppm、 pH 7 で 2.39 ppm 、pH 10 で 2.32 ppm | |
| 酸性度（p Ka） | 水中5.9 |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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 インフォボックス参照
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テブフェンピラドは、温室で広く使用されている殺虫剤および殺ダニ剤です。[2]わずかに芳香のある白い固体化学物質です。水にも有機溶媒にも溶けます。[3]
作用機序
テブフェンピラドは強力なミトコンドリア複合体I阻害剤です。[4] [5]これはIRACグループ21AのMETI殺ダニ剤および殺虫剤の1つです。ロテノンと同様に、ミトコンドリアの複合体I酵素を阻害することで電子伝達系を阻害し、最終的にATP産生の不足と細胞死につながります。
使用
テブフェンピラドは、世界中で主に温室で使用されています。オーストラリア、中国、一部の南米諸国では、さまざまな商標名（マサイ、ピラニカなど） [6]で登録されています。米国では、商業用温室の観賞用植物に使用するために登録されています。[1] ：1 入手可能なデータは、温室の観賞用植物に使用するためのテブフェンピラドの無条件登録を支持するのに十分な証拠を示しています。[1] ：13
暴露と毒性
主に温室で使用され、主な暴露形態は、この化学物質が製造または広く使用されている職業上の暴露です。考えられる暴露経路は、吸入または経皮暴露です。[3]観賞用植物に使用されるため、食物を介した暴露は限られています。さまざまな実験動物のLD50値は次のとおりです。 LD50ラット（オス）経口 595 mg/kg LD50 ラット（メス）経口 997 mg/kg LD50 マウス（オス）経口 224 mg/kg LD50 マウス（メス）経口 210 mg/kg LD50 ラット経皮 >2000 mg/kg [7]
生体変換
テブフェンピラドの主な生体内変換はヒドロキシル化であり、 in vivoおよびin vitro の両方で報告されている。エチルおよびtert-ブチル基がヒドロキシル化の標的である。アルコール基はカルボキシル基に酸化され、その後、in vivo で他の基と共役することができる。[8]げっ歯類の研究 では、農薬の80％が24時間以内に主に消化器系で吸収され、主要な代謝物はヒドロキシル化された形態であることが示された。化合物とその代謝物の大部分は、糞便と尿を通して排泄された。げっ歯類の体内に蓄積した証拠はなかった。[1] ：11 排泄された代謝物はげっ歯類のオスとメスで異なっていた。オスは親化合物のカルボキシル誘導体を排泄したが、メスのラットはカルボン酸の硫酸抱合体を排泄した。オスとメスのラットのLD50値は非常に異なっていた。メスのラットのLD50値は997 mg/kgであったのに対し、オスのラットのLD50値はわずか595 mg/kgであった。[7]このLD50値の大きな差は、この生体内変化に起因する可能性がある。
暴露の結果
テブフェンピラドへの曝露はがんと関連があるとされているが、現在までに両者を結び付けるのに十分なヒトのデータはない。[9] 最近、この殺虫剤はミトコンドリアの動態を乱すことでドーパミン神経細胞株 N27 に影響を及ぼすことが示された。ドーパミン細胞の喪失は、神経ミトコンドリアが影響を受けるパーキンソン病と関連している。 [10]これらの発見は、テブフェンピラドが神経細胞にも影響を及ぼす可能性があることを示している可能性がある。この殺虫剤の過剰曝露は、さまざまな標的生物に耐性を生じさせることにもつながった。[11]最近の研究では、西オーストラリアのリンゴの木に生息する 2 種のハダニにテブフェンピラド耐性が認められた。[12]
参考文献
- ^ abcd テブフェンピラド農薬ファクトシート 2017-09-10ウェイバックマシンにアーカイブ、米国環境保護庁
- ^ ジェシュケ、ピーター;ヴィッシェル、マティアス;クレーマー、ヴォルフガング。シルマー、ウルリッヒ（2019年1月25日）。 「32.3 ミトコンドリア電子輸送の阻害剤: 殺ダニ剤および殺虫剤」。最新の農薬化合物 (第 3 版)。ワイリー-VCH。 1156–1201ページ。ISBN 9783527699261。
{{cite book}}: CS1 メンテナンス: 日付と年 (リンク) - ^ ab http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/a?dbs+hsdb:@term+@DOCNO+7271 [リンク切れ ]
- ^ バジダ、サビナ;ダーモー、ワンズ。パンテレリ、ラファエラ。杉本直也（2017年1月） 「テトラニクス・ウルティカエ由来の複合体 I (NADH:ユビキノン酸化還元酵素) の PSST ホモログの変異は、METI 殺ダニ剤に対する耐性と関連しています。」昆虫生化学と分子生物学。80：79～90。ISSN 0965-1748。
- ^ De Rouck, Sander; İnak, Emre; Dermauw, Wannes; Van Leeuwen, Thomas (2023年8月). 「ダニとマダニの殺ダニ剤耐性の分子メカニズムのレビュー」.昆虫生化学と分子生物学. 159 : 103981. ISSN 0965-1748.
- ^ Richard T. Meister 編 (2012 年 1 月)。作物保護ハンドブック 2012: 植物衛生の専門家のための必須のデスクトップ リファレンス。第 98 巻。Meister Publishing Company。665 ページ。ISBN 978-1-892829-25-2。
- ^ ab MacBean C、編。テブフェンピラド（119168-77-3）。電子農薬マニュアル、第15版、バージョン5.0.1（2011-2012）。サリー、イギリス、英国作物保護協議会
- ^ カサレット、ルイス、ダウル、ジョン、クラーセン、カーティス (2001)。カサレットとダウルの毒性学：毒物の基礎科学（第 6 版）。マグロウヒルプロフェッショナル。p. 1193。ISBN 978-0-07-112453-9。
- ^ 米国環境保護庁農薬プログラム局、健康影響課、科学情報管理部門：「発がん性の可能性が評価された化学物質」（2006 年 4 月）
- ^ Charli, Adhithiya; Jin, Huajun; Anantharam, Vellareddy; Kanthasamy, Arthi; Kanthasamy, Anumantha G. (2015). 「ドパミン作動性神経細胞培養モデルにおけるテブフェンピラドおよびピリダベンによるミトコンドリアダイナミクスの変化」NeuroToxicology . 53 : 302–313. doi :10.1016/j.neuro.2015.06.007. ISSN 0161-813X. PMC 4698251 . PMID 26141520.
- ^ Auger, Philippe; Bonafos, Romain; Guichou, Sabine; Kreiter, Serge (2003). 「南フランスのリンゴ園に生息する Panonychus ulmi Koch (ダニ目: ハダニ科) のフェナザキンおよびテブフェンピラドに対する耐性」. Crop Protection . 22 (8): 1039–1044. Bibcode :2003CrPro..22.1039A. doi :10.1016/S0261-2194(03)00136-4. ISSN 0261-2194.
- ^ Herron, GA; Rophail, J. (1998). 「西オーストラリア州のリンゴに生息するナミハダニ Tetranychus urticae Koch (ダニ目: ハダニ科) にテブフェンピラド (ピラニカ®) 耐性が検出された」。Experimental & Applied Acarology . 22 (11): 633–641. doi :10.1023/A:1006058705429. ISSN 0168-8162. S2CID 24115663.