タイ1

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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

免疫グロブリン様ドメインおよび EGF 様ドメインを持つチロシンキナーゼ 1
免疫グロブリン様ドメインおよび EGF 様ドメインを持つチロシンキナーゼ 1
識別子
シンボル	タイ1
代替記号	TIE、JTK14
NCBI遺伝子	7075
HGNC	11809
オミム	600222
参照シーケンス	NM_005424
ユニプロット	P35590
その他のデータ
EC番号	2.7.1.112
軌跡	第1章 p34-p33
構造
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構造	スイスモデル
ドメイン	インタープロ

タイ1
識別子
エイリアス	TIE1、JTK14、TIE、免疫グロブリン様およびEGF様ドメイン1を持つチロシンキナーゼ、LMPHM11
外部ID	オミム：600222; MGI : 99906;ホモロジーン: 3957;ジーンカード：TIE1; OMA :TIE1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体1（ヒト）
終わり	43,323,108 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体4（マウス）
終わり	118,347,258 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	心の頂点; ; 右肺; ; 左肺の上葉; ; 甲状腺の右葉; ; 皮下脂肪組織; ; 甲状腺の左葉; ; 子宮体部; ; 左心室; ; 右耳介; ; 脛骨神経;
	トップの表現
	左心室の心筋組織; ; 左肺; ; 足首関節; ; 右肺; ; 心室中隔; ; 左肺葉; ; 右肺葉; ; 卵黄嚢; ; アトリウム; ; 静脈;
	参照表現データの詳細
	該当なし
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; ヌクレオチド結合; タンパク質キナーゼ活性; キナーゼ活性; タンパク質結合; 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼ活性; タンパク質チロシンキナーゼ活性; ATP結合; 受容体チロシンキナーゼ; 膜貫通シグナル受容体活性;
細胞成分	膜の不可欠な構成要素; 膜; 細胞膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞質; 受容体複合体;
生物学的プロセス	細胞膜融合; レチノイン酸への反応; リン酸化; 子宮内胎児発育; 血管形成; タンパク質リン酸化; 細胞移動の負の調節; 血管の発達; 血管新生; 血管新生の抑制; 中胚葉の発達; シグナル伝達; ペプチジルチロシンリン酸化; シグナル伝達の負の調節; 細胞分化; アポトーシス過程の負の調節; ERK1およびERK2カスケードの正の制御; 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼシグナル伝達経路; 血管新生の積極的な制御;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	7075
	21846
	ENSG00000066056
	ENSMUSG00000033191
	P35590
	Q06806
	NM_001253357 ; NM_005424
	NM_011587
	NP_001240286 ; NP_005415
	NP_035717
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

免疫グロブリン様ドメインおよびEGF様ドメイン1を有するチロシンキナーゼはTIE1としても知られ、ヒトではTIE1遺伝子によってコードされるアンジオポエチン受容体である。^[5]

関数

TIE1は内皮細胞にのみ発現する細胞表面タンパク質ですが、未熟造血細胞^[6]や血小板[ ^{7 ]にも発現していることが示されています。TIE1は}p38依存性メカニズムを介して細胞接着分子（CAM）であるVCAM-1、E-セレクチン、およびICAM-1をアップレギュレーションします。単球由来免疫細胞の内皮細胞への接着もTIE1発現によって促進されます。TIE1には炎症誘発作用があり、アテローム性動脈硬化症などの内皮炎症性疾患に関与している可能性があります。^[8]

参照

アンジオポエチン § タイ経路

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000066056 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000033191 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Partanen J、Armstrong E、Mäkelä TP、Korhonen J、Sandberg M、Renkonen R、Knuutila S、Huebner K、Alitalo K (1992 年 4 月)。「細胞外上皮成長因子相同ドメインを持つ新規内皮細胞表面受容体チロシンキナーゼ」。分子細胞生物学。12 ( 4): 1698–707。doi :10.1128/mcb.12.4.1698。PMC 369613。PMID 1312667 。
^ Rodewald HR、Sato TN（1996年1月）。 「血管内皮細胞の完全性に必須の受容体チロシンキナーゼTie1は、造血細胞の発達には重要ではない」。Oncogene。12 （2）：397–404。PMID 8570217。
^ Tsiamis AC、Hayes P、Box H、Goodall AH、Bell PR、Brindle NP (2000)。「血小板における受容体チロシンキナーゼTie-1の特性と制御」。Journal of Vascular Research。37 ( 6 ): 437–42。doi : 10.1159/000054075。PMID 11146396。S2CID 43509019。
^ Chan B、Yuan HT、Ananth Karumanchi S、 Sukhatme VP（2008年7月）。「内皮細胞における受容体チロシンキナーゼTie-1の過剰発現が接着分子をアップレギュレートする」。生化学および生物物理学的研究通信。371 （3）：475–9。doi ：10.1016/j.bbrc.2008.04.091。PMID 18448073 。

外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)の受容体、+TIE-1

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000066056 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000033191 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid1312667-5] Partanen J、Armstrong E、Mäkelä TP、Korhonen J、Sandberg M、Renkonen R、Knuutila S、Huebner K、Alitalo K (1992 年 4 月)。「細胞外上皮成長因子相同ドメインを持つ新規内皮細胞表面受容体チロシンキナーゼ」。分子細胞生物学。12 ( 4): 1698–707。doi :10.1128/mcb.12.4.1698。PMC 369613。PMID 1312667 。

[6] ^ Rodewald HR、Sato TN（1996年1月）。 「血管内皮細胞の完全性に必須の受容体チロシンキナーゼTie1は、造血細胞の発達には重要ではない」。Oncogene。12 （2）：397–404。PMID 8570217。

[pmid11146396-7] Tsiamis AC、Hayes P、Box H、Goodall AH、Bell PR、Brindle NP (2000)。「血小板における受容体チロシンキナーゼTie-1の特性と制御」。Journal of Vascular Research。37 ( 6 ): 437–42。doi : 10.1159/000054075。PMID 11146396。S2CID 43509019。

[pmid18448073-8] ^ Chan B、Yuan HT、Ananth Karumanchi S、 Sukhatme VP（2008年7月）。「内皮細胞における受容体チロシンキナーゼTie-1の過剰発現が接着分子をアップレギュレートする」。生化学および生物物理学的研究通信。371 （3）：475–9。doi ：10.1016/j.bbrc.2008.04.091。PMID 18448073 。

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