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| シンタキシン | |||||||||
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 シンタキシン1Aの進化的に保存されたN末端ドメインの構造。[1] | |||||||||
| 識別子 | |||||||||
| シンボル | シンタキシン | ||||||||
| パム | PF00804 | ||||||||
| インタープロ | 著作権 | ||||||||
| 頭いい | SM00503 | ||||||||
| SCOP2 | 1br0 / スコープ / SUPFAM | ||||||||
| OPMスーパーファミリー | 197 | ||||||||
| OPMタンパク質 | 2x彼 | ||||||||
| メンブラノーム | 349 | ||||||||
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シンキシンは膜に統合されたQ-SNARE タンパク質のファミリーであり、エキソサイトーシスに関与しています。[2]
ドメイン
シンタキシンは、単一の C 末端膜貫通ドメイン、SNARE ドメイン (H3 として知られる)、および N 末端調節ドメイン (Habc) を有します。シンタキシン 17 は、2 つの膜貫通ドメインを持つ可能性があります。
- SNARE（H3）ドメインはシナプトブレビンとSNAP-25の両方に結合し、コアSNARE複合体を形成します。この安定したSNAREコア複合体の形成は、小胞膜と細胞膜の融合を開始するために必要な自由エネルギーを生成すると考えられています。[3]
- N 末端 Habc ドメインは 3 つの α ヘリックスで形成され、自身の H3 ヘリックスに折りたたまれると、不活性な「閉じた」シンタキシン構造を形成します。このシンタキシン閉じた構造は、Munc-18 (nSec1) の結合によって安定化されると考えられていますが、最近のデータでは、nSec1 がシンタキシンの他の構造にも結合する可能性があることが示唆されています。「開いた」シンタキシン構造は、SNARE コア複合体を形成できる構造です。
関数
試験管内シンタキシン自体は、v-SNAREを含むシナプス小胞の自発的なカルシウム非依存性融合を促進するのに十分である。[5]
より最近の、そしてやや議論の余地のあるアンペロメトリーデータによれば、シンタキシン1Aの膜貫通ドメインがエキソサイトーシスの融合孔の一部を形成する可能性があることが示唆されている。[6]
バインディング
シンキシンはカルシウム依存的にシナプトタグミンに結合し、C末端H3ドメインを介して電位依存性カルシウムおよびカリウムチャネルと相互作用します。シンキシンとチャネルの直接的な相互作用は、シナプス前軸索の脱分極中に融合機構とCa 2+流入ゲートを近接させるための適切な分子メカニズムです。
Sec1/Munc18 タンパク質ファミリーは、シンタキシンに結合し、シンタキシン機構を制御することが知られています。Munc18-1 は、N 末端結合と、中央の Habc ドメインと SNARE コア ドメインの両方を組み込んだ「閉じた」構造と呼ばれる 2 つの異なる部位を介してシンタキシン 1A に結合します。Munc18-1 がシンタキシン 1 の N 末端に結合すると、シンタキシン 1 と別の SNARE との相互作用が促進されると考えられていますが、シンタキシン 1 の「閉じた」構造に結合すると阻害的であると考えられています。
最近発表されたデータによると、膜貫通ドメインを欠く選択的スプライシングを受けたシンタキシン1（STX1B）は核内に局在することが示されている。[7]
遺伝子
シンタキシンタンパク質をコードするヒト遺伝子には以下のものがあります。
参照
- トモシン、シンタキシン結合タンパク質
参考文献
- ^ Fernandez I、Ubach J、Dulubova I、Zhang X、Südhof TC、Rizo J (1998年9月)。「シンタキシン1Aの進化的に保存されたN末端ドメインの3次元構造」。Cell。94 ( 6 ) : 841–9。doi : 10.1016 /S0092-8674(00)81742-0。PMID 9753330。
- ^ Bennett MK、García-Arrarás JE、Elferink LA、Peterson K、Fleming AM、Hazuka CD、Scheller RH (1993 年 9 月)。「小胞輸送受容体のシンタキシンファミリー」。Cell . 74 (5): 863–73. doi :10.1016/0092-8674(93)90466-4. PMID 7690687。
- ^ Lam AD, Tryoen-Toth P, Tsai B, Vitale N, Stuenkel EL (2008). 「SNARE 触媒融合イベントは、Syntaxin1A 脂質相互作用によって制御される」。細胞 の分子生物学。19 ( 2): 485–97。doi :10.1091/ mbc.E07-02-0148。PMC 2230580。PMID 18003982。
- ^ Georgiev DD、Glazebrook JF (2007)。「孤立波と確率過程による神経下情報処理」。Lyshevski SE (編)。ナノおよび分子エレクトロニクスハンドブック。ナノおよびマイクロエンジニアリングシリーズ。CRC Press。pp. 17–1–17-41。doi : 10.1201/9781420008142.ch17 (非アクティブ 2024-11-11) 。ISBN 978-0-8493-8528-5。
{{cite book}}: CS1 メンテナンス: DOI は 2024 年 11 月時点で非アクティブです (リンク) - ^ Woodbury DJ、Rognlien K (2000)。「t-SNAREシンキシンがシナプス小胞の平面膜への自発的融合に十分である」。Cell Biology International。24 ( 11 ): 809–18。doi : 10.1006 /cbir.2000.0631。PMID 11067766 。
- ^ Han X、Wang CT、Bai J、 Chapman ER 、 Jackson MB (2004 年 4 月)。「シンキシンの膜貫通セグメントが Ca2+ 誘発性エキソサイトーシスの融合孔を覆っている」。Science。304 ( 5668): 289–92。doi :10.1126/science.1095801。PMID 15016962 。
- ^ ペレイラ S、マサクリエ A、ロール P、ヴェリーヌ A、エティエンヌ＝グリマルディ MC、ポワテロン Y、ロバーリア＝シュルップ A、ジャマリ S、ロッケル＝トレビジオル N、ロワイエ B、ポンタロッティ P、レヴェック C、セガール M、レヴィ N、カウP、シェペトフスキー P (2008 年 11 月)。 「新規ヒトシンタキシン 1B アイソフォームの核局在化」。遺伝子。423 (2): 160-71。土井：10.1016/j.gene.2008.07.010。PMID 18691641。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)におけるシンタキシン