サツマイモ葉巻病ウイルス

サツマイモ葉巻病ウイルス
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	モノドナビリア
王国：	ショウトクビラエ
門:	クレスドナウイルス
クラス：	レペンシビリセテス
注文：	ゲプラフウイルス科
家族：	ジェミニウイルス科
属:	ベゴモウイルス
種：	サツマイモ葉巻病ウイルス

サツマイモ葉巻ウイルスは、一般的にSPLCVと略されます。特定の分離株は、SPLCVの後に分離された場所の略称が付けられます。たとえば、ブラジルの分離株はSPLCV-Brと呼ばれます。 ^[1]

サツマイモ葉巻ウイルスは、サツマイモに感染することが知られている20種類以上のウイルスの1つです。^[2]これは、一般に「スイーポウイルス」として知られるサツマイモに感染するベゴモウイルスのグループの一部です。 ^[3]ウイルスはサツマイモによく見られます。なぜなら、その増殖は一般に貯蔵された根や茎に依存しているからです。そのため、ウイルスは蓄積し、何年もかけて出現が遅れることがあります。^[4]サツマイモのウイルスは、収穫量と貯蔵根の品質を低下させるため問題です。^[5]これは、サツマイモが世界の食用作物の中で7位にランクされていることを考えると問題です。^[4]

サツマイモ葉巻病ウイルスは、通常、コナジラミ（ Bemisia tabaci）によって昆虫から植物に伝染します。 ^{[5] [4]さらに、}栄養繁殖、接ぎ木、種子を介して植物から植物に伝染することもあります。 ^[4]コナジラミの個体数を管理することが、感染した植物と感染していない植物の間でのSPLCVウイルスの拡散を管理するために不可欠であると広く推測されています。あるケースでは、圃場での植え付けからわずか2年以内に植物間で感染が急速に広がりました。^[3]

ウイルスは短く、棒状で、エンベロープを持たない。^[6]ヌクレオカプシドは長さ38nm、直径15～22nmと測定されている。各ヌクレオカプシドには22個のカプソメアが含まれる。粒子は2つの不完全な二十面体が結合したものである。

ゲノムは2.8 kbの環状一本鎖DNA（ssDNA）からなる。^[7]ベゴモウイルス科 のウイルスゲノムの大部分が二分されているのに対し、SPLCVは一分節である。二分節ウイルスのDNA-Aに似た単一のゲノム成分のみを含む。DNA-Aは通常、DNA複製の産物をコードし、遺伝子発現を制御し、昆虫による伝染を制御する。^{[8]これは、SPLCVが}旧世界起源であることを示唆している。^{[1] [8]しかし、SPLCV（および他の関連スウィーポウイルス）は、系統学的に旧世界および新世界}ベゴモウイルスグループの両方とは異なる。^[3]ゲノムには6つのオープンリーディングフレーム（ORF）が含まれる。2つは、3'から5'に走るビリオンセンス鎖上（V1およびV2）に位置している。他の4つは、5'から3'に走る相補的なセンス鎖上（C1、C2、C3、およびC4）に位置している。これらは保存されたステムループ配列モチーフを含む遺伝子間領域（IR）によって分離されている。 ^{[7] [8] [9]}

ウイルス粒子は宿主細胞に入り、その後、被覆されていないウイルスゲノムがその細胞の核に入ります。核内で、ウイルスゲノムは増幅され、DNA複製のプロセスを経ます。^[10]

現時点では、SPLCV が宿主細胞に侵入するメカニズムは不明です。

ジェミニウイルス（SPLCV属）の複製サイクルの複製プロセスの1つの側面には、 （-）ウイルスssDNAから（+）dsDNA中間体への変換が含まれます。 ^[11] SPLCVにおける（-）DNA複製開始の多くのメカニズムが特定されていますが、複製プロセスのこの最初のステップは、宿主因子によって触媒されると考えられています。^[12] DNAプライマーゼの存在とポリメラーゼ活性は、複製開始の1つの方法として注目されています。複製中、（-）ウイルスssDNAは、DNA複製の（-）鎖起点が活性化されると、（+）dsDNA中間体に変換されます。複製が続くと、dsDNAを生成するために伸長が起こり、続いて共有結合で閉じた環状dsDNAが生成されます。^[11]

SPLCV複製の別の側面では、スーパーコイル（ccc）dsDNAがローリングサークル複製によってdsDNAとssDNAに変換されます。重要なウイルスタンパク質は、SPLCVの複製と翻訳にさまざまな影響を与えます。^[11]すべてのジェミニウイルスはREPタンパク質をコードしており、これは複製の開始に影響を与えると同時に、その時点を過ぎても複製を継続できるようにするタンパク質の1つです。RepAタンパク質には3つのRCR保存モチーフが含まれており、REPタンパク質と同様に機能します。このプロセス中にREnタンパク質が特定されていますが、その役割は現在不明です。R2やCPなどの他のタンパク質は、ローリングサークルからssDNAゲノムへの移行に関与していると考えられています。

TrAP は 15 kDa の転写活性化タンパク質で、AC2 または AL2 とも呼ばれ、ベゴモウイルス(SPLCV ファミリー) に特有です。^[11] C2 は SPLCV の複製および転写プロセスで特定された関連タンパク質ですが、その役割は不明です。TrAP は必須の活性化タンパク質です。SPLCV で見つかった短縮 mRNA はスプライスできません。RepA タンパク質に翻訳できます。RepA タンパク質は、MP と CP の生成につながるウイルスセンス転写に必要です。SPLCV 複製の終結メカニズムは存在しますが、その正確なメカニズムはまだ特定されていません。^[13]

Repタンパク質は終結を担う。Repタンパク質は新しく合成されたssDNAを切断して放出し、ウイルスのssDNAの多くのコピーを作成する。^[14]

SPLCVの主な症状は、葉が上向きに丸まることです。^{[4] [13]}これは主にSPLCVに感染した若い植物に見られます。植物が成熟するにつれて、視覚的な症状が消えるのが一般的です。^[4] SPLCVのその他の症状には、苗のねじれ、花組織の変形、花粉の稔性と種子数の減少などがあります。^[13]症状を分析する一般的な方法は、PCR（ポリメラーゼ連鎖反応）を使用することです。^[15]

もう一つの症状は、葯と花粉の発育不全です。SPLCVに関連するC4タンパク質は、宿主細胞の細胞膜でブラシノステロイドインテンシブ2（ABtBIN2）と相互作用します。その結果、C4タンパク質は宿主細胞の核内でAtBIN2相互作用タンパク質を再局在化し、ブラシノステロイド（BR）遺伝子の発現を変化させ、BRシグナル伝達経路の活性化を引き起こします。これにより、葯と花粉の発育に必要な主要遺伝子の発現が低下します。^[13]

SPLCVはサツマイモで最もよく見られますが、青いアサガオ（Ipomoea indica）でも症状が観察されています。^[16]

サツマイモコナジラミ（Bemisia tabaci）は100種類以上の植物ウイルスを媒介しますが、そのうちの1つがSPLCVです。オスとメスのコナジラミはどちらも同様の効率でSPLCVを媒介することが分かっています。^[15]さらに、コナジラミは生涯ウイルスを保有するわけではありません。代わりに、最大35日間ウイルスを保有することが分かっています。^[15]

伝染は持続循環方式で起こります。持続とは、ウイルスが腸から血リンパ、そして唾液腺へと移動することを意味します。循環とは、ウイルスが親と昆虫の両方で複製できないことを意味します。SPLCV は、共生生物によって生成されるシャペロン タンパク質によってコナジラミの体内で保護されています。このタンパク質はシンビオニンと呼ばれます。

SPLCVの予防には殺虫剤がテストされています。2014年にJournal of Agricultural and Urban Entomologyに掲載された研究では、殺虫剤はコナジラミの個体数を減らすのに効果がなかったものの、散布された区画の約半分でSPLCVを減らすのに効果があったと報告されています。^[9]

SPLCVの拡散を抑制するためには、昆虫媒介ウイルスが広がる3つの条件を知る必要がある。これらの条件には、ウイルスの発生源、存在する昆虫媒介生物、移動する昆虫が含まれる。多くの場合、リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応（PCR）技術を使用して、SPLCVが伝染したかどうかを判断します。^[9]

コナジラミ（Bemisia tabaci）はSPLCVの媒介動物として特定されており、この個体数の減少がSPLCVの症例の減少につながると仮定されています。コナジラミ（Bemisia tabaci ）の摂食の減少や飛翔活動の増加がSPLCVの拡散を妨げる可能性があることが判明しています。これは、殺虫剤の使用を一般的に支持する理由の1つです。^[9]

殺虫剤によるコナジラミ（タバココナジラミ）の駆除は、ウイルス病の蔓延防止には限定的な成果しかあげていない。2年間に及ぶある研究では、使用された36区画のうち2区画のみでコナジラミの減少がみられた。この特定の研究で使用された殺虫剤には、イミダクロプリド、ピリプロキシフェン、アセタミプリド、ピメトロジンなどがある。この研究の結果や類似の研究から収集されたデータから、サツマイモに感染する昆虫に対する可能な管理方法として殺虫剤を使用するべきではないというのがコンセンサスとなっている。^[9]  

SPLCVの拡散を抑制するためにネオニコチノイドが導入された。しかし、広範囲にわたる曝露により世界中で耐性が生じた。これに加えて、他の殺虫剤クラスとの交差耐性の例も数多くある。一般的に、SPLCVの拡散を抑制するために殺虫剤を使用すると、ウイルス感染が減少するどころか、病気の発生率が上昇する。^[9]

これまでの証拠にもかかわらず、キチン合成阻害剤ブプロフェジンと幼若ホルモン類似体ピリプロキシフェンをネオニコチノイドと併用すると、コナジラミ（タバココナジラミ）を介したSPLCVの拡散を抑制するのに成功したという報告もある。^[9]

サツマイモ葉巻ウイルスは、ベゴモウイルス属の 322 種のうちの 1 つです。場所によって区別される分離株と最も近縁です。現在知られている SPLCV の分離株には、次のものがあります。

• サツマイモ葉巻ウイルスブラジル（SPLCV-Br）^[1]
• サツマイモ葉巻ウイルス プエルトリコ
• サツマイモ葉巻病カナリアウイルス（SPLCCaV）^[3]
• サツマイモ葉巻病中国ウイルス（SPLCV-CN）^[3]
• サツマイモ葉巻病ジョージアウイルス（SPLCGV）^[3]
• サツマイモ葉巻病広西ウイルス
• サツマイモ葉巻病河南ウイルス
• サツマイモ葉巻病ランサローテウイルス（SPLCLaV）^[3]
• サツマイモ葉巻病サンパウロウイルス
• サツマイモ葉巻病四川ウイルス1
• サツマイモ葉巻病四川ウイルス2
• サツマイモ葉巻病サウスカロライナウイルス（SPLCSCV）^[3]
• サツマイモ葉巻病スペインウイルス（SPLCESV）^[3]
• サツマイモ葉巻ウガンダウイルス（SPLCUV）^{[17] [3]}

さらに、SPLCVは他のスウィーポウイルスと関連があります。スウィーポウイルスは、サツマイモや他のイポメア属から分離されたすべてのベゴモウイルスを指します。 ^[4]例としては、サツマイモ黄金葉脈関連ウイルス（SPGVaV）、サツマイモモザイクウイルス、イポメア葉巻ウイルス（ILCV）、サツマイモマイルドモットルウイルス（SPMMV）などがあります。^{[3] [5]}

SPLCV が感染して病気を引き起こす正確な細胞の種類は現在のところ不明です。