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スティーブン・F・ハイネマン | |
|---|---|
| 生まれる | 1939年2月11日 米国マサチューセッツ州ボストン |
| 死亡 | 2014年8月6日 |
| 母校 | |
| 配偶者 | アン・ライシャワー |
| 子供たち | 5 |
| 科学者としてのキャリア | |
| フィールド | 神経科学 |
| 機関 | |
スティーブン・F・ハイネマン（1939年 - 2014年）はソーク研究所の神経科学教授であった。彼は分子神経科学の分野における初期の研究者であり、神経がどのように互いに通信するか、神経伝達物質の役割に関する現在の知識に貢献した。スティーブン・ハイネマンは2014年8月6日に腎不全で亡くなった。[1]
若いころ
スティーブン・ハイネマンは1939年2月11日、マサチューセッツ州ボストンでロバート・ハイネマンとクリステル・フックスの子として生まれた。マサチューセッツ州ケンブリッジで育ち、バッキンガム・ブラウン・アンド・ニコルズ中等学校に通った。ハイネマンはケンブリッジで妻のアン・ライシャワー・ハイネマンと出会った。2人は54年間結婚し、5人の子供をもうけた。[2]叔父のエミール・ユリウス・クラウス・フックスは物理学者でスパイであり、原子爆弾の開発に貢献した人物で、ハイネマンの科学への興味に影響を与えた。[1]
教育とキャリア
ハイネマンは1962年にカリフォルニア工科大学で学士号を取得し、1967年にハーバード大学で遺伝学者で分子生物学者のマット・メセルソンの指導の下、生化学の博士号を取得した。 [2]その後、マサチューセッツ工科大学とスタンフォード大学で博士研究員として研究を行った。MITではA・デール・カイザーと共同研究し、転写がファージラムダリプレッサーの合成にどのように関係しているかを研究した。スタンフォード大学在学中はイーサン・ロイヤル・シグナーと研究を行った。[1] 1970年にソーク研究所に加わり、分子神経生物学部門を設立した。この部門はすぐにこの分野で世界トップクラスの研究センターの1つとして知られるようになった。 [3] [2]運動ニューロンと神経筋接合部というテーマで先駆的な研究を行った。ソーク研究所には定年まで在籍した。[4]
研究
スティーブン・F・ハイネマンの研究対象は、アセチルコリン受容体とグルタミン酸受容体でした。[1]中枢神経系の興奮性ニューロンの大部分は、神経伝達物質として知られるこれら2つの化学シグナル分子を介して通信します。ハイネマンの研究には、シグナル分子を認識して細胞に変化をもたらす受容体タンパク質の重要な構造要素を特定することが含まれていました。その構造の理解により、認知および神経疾患の研究が促進されました。彼の研究は、いくつかの受容体の認知機能を明らかにしました。ハイネマンは、これらの神経伝達物質受容体の機能不全が依存症やアルツハイマー病などのヒト疾患にどのように影響するかについても研究しました。[5]
グルタミン酸受容体
グルタミン酸は興奮性神経伝達物質です。ヒトや他の脊椎動物の脳では、グルタミン酸が興奮性結合の 90% 以上を制御しています。グルタミン酸受容体は脳全体に存在します。ハイネマンが神経科学に貢献した点の 1 つは、グルタミン酸受容体の最初のDNA配列を発見し、クローニングしたことです。ハイネマンが区別することに貢献したイオンチャネル型グルタミン酸受容体には、 AMPA 受容体、NMDA 受容体、カイニン酸受容体の 3 つがあります。[6]ハイネマンが示したように、NMDA 受容体は、ナトリウムだけでなく大量のカルシウムが細胞内に入ることを許可するという点で異なります。ハイネマンの研究では、 げっ歯類モデルを使用して、代謝型グルタミン酸受容体 5が情報の学習と学習解除に果たす役割も明らかにしました。 [7] 代謝型受容体は、他の内部細胞シグナル伝達経路を活性化するという点でイオンチャネル型受容体と異なります。ハイネマンと彼のチームは、以前はグルタミン酸受容体の1つのファミリーを構成すると考えられていたカイニン酸受容体とAMPA受容体の違いも発見しました。主要な興奮性神経伝達物質としてのグルタミン酸の研究におけるハイネマンの最も顕著な貢献は、これらの受容体とそのサブユニットのそれぞれについてDNA配列を特定し、複製したことでした。[8]これにより、神経伝達物質受容体を介したニューロン間のコミュニケーションの機能と機能不全のさらなる研究が可能になりました。
神経疾患
スティーブン・ハイネマンの研究は、神経疾患の理解と治療に大きく貢献しました。彼の研究の多くは、細胞間の接続が途絶えると疾患が発生する可能性があるという考えに焦点を当てていました。彼のグルタミン酸受容体に関する研究は、機能不全が統合失調症や双極性障害などの疾患に寄与する可能性があることを示しました。[1]さらに、彼は脳内のアセチルコリン受容体とニコチン受容体、特にアルツハイマー病とパーキンソン病との関わりを研究しました。[9]そうすることで、彼のチームは神経筋疾患である重症筋無力症の麻痺の原因を発見しました。[1]
受賞歴
ハイネマンは科学における功績により数々の賞や栄誉を受けた。米国科学アカデミー[5]、米国医学研究所、米国芸術科学アカデミーの会員に選出された。また、2005年から2006年には神経科学会会長も務めた。研究における卓越した努力と神経科学への献身により、ハイネマン[3]はブリストル・マイヤーズスクイブ神経科学研究功績賞、マックナイト研究賞を受賞した。さらに、神経薬理学に関する研究と将来の科学者の指導への尽力により、2010年に神経科学会からジュリアス・アクセルロッド賞を受賞した。[2]
著名な出版物
参考文献
- ^ abcdef 「ソーク研究所の先駆的神経科学者スティーブン・F・ハイネマン氏が75歳で死去」ソーク生物学研究所。 2019年4月19日閲覧。
- ^ abcd Stevens, Charles F.; Lipton, Stuart A. (2014年10月9日). 「Stephen F. Heinemann 1939–2014」. Cell . 159 (2): 231–232. doi : 10.1016/j.cell.2014.09.042 . ISSN 0092-8674. PMID 25436266.
- ^ ab “Stephen F. Heinemann | The Gruber Foundation”. gruber.yale.edu . 2019年4月19日閲覧。
- ^ Julius, David; Lemke, Greg (2014年10月7日). 「Stephen F. Heinemann: 真のオリジナル」. Proceedings of the National Academy of Sciences . 111 (40): 14314–14315. Bibcode :2014PNAS..11114314L. doi : 10.1073/pnas.1416208111 . ISSN 0027-8424. PMC 4209978 . PMID 25258411.
- ^ ab “Stephen Heinemann” www.nasonline.org . 2019年4月19日閲覧。
- ^ 「グルタミン酸受容体イオンチャネル -- Dingledine et al. 51 (1): 7 -- 薬理学レビュー」 2009-02-13. 2009-02-13時点のオリジナルよりアーカイブ。 2020-03-30に取得。
- ^ 「忘れてください！最悪の恐怖をブロックするための生化学的経路？」ScienceDaily 2009年3月26日2020年3月30日閲覧。
- ^ Contractor, Anis; Mulle, Christophe; Swanson, Geoffrey T (2011年1月20日). 「カイニン酸受容体の成熟: 20年間の研究のマイルストーン」. Trends in Neurosciences . 34 (3): 154–163. doi :10.1016/j.tins.2010.12.002. ISSN 0166-2236. PMC 3051042. PMID 21256604 .
- ^ 「ニコチン受容体がアルツハイマー病の発症に関与する可能性」ソーク生物学研究所。 2020年3月30日閲覧。