| アイセルディウイルス | |
|---|---|
| ルディウイルス科ウイルス粒子 | |
| ウイルスの分類 | |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | アドナビリア |
| 王国: | ジリグビラエ |
| 門: | タレアビリコタ |
| クラス: | トキビリス |
| 注文: | リガメンウイルス目 |
| 家族: | ルディウイルス科 |
| 属: | アイセルディウイルス |
アイセルディウイルスは、ルディウイルス科に属するウイルス属。このウイルスは、エンベロープを持たず、線状dsDNAゲノムを持つ硬い棒状のウイルスであり、サルフォロバス・アイランドイカス種の超好熱性古細菌に感染する。 [1] [2]この属には3種が存在する。 [3]
分類
この属には以下の種が割り当てられている: [3]
- アイセルディウイルスSIRV1 [4]
- アイスルジウイルスSIRV2 [5]
- アイセルディウイルスSIRV3 [6]
アイセルディウイルスは以前はルディウイルスと呼ばれていましたが、2020年に改名されました。[7]
発見
SIRV1とSIRV2は、コロニークローン化されたサルフォロバス・アイランドカス株によって生産されました。2つの株は、1994年にアイスランドの250km離れたクヴェルクフィヨルとクヴェラゲルジの異なる硫酸塩地帯から採取されたサンプルから分離されました。これらのアイスランドの硫酸塩酸性温泉は、温度が88℃、pHが2.5に達します。[8]
構造
ウイルス粒子はエンベロープを持たず、 dsDNAと主要構造タンパク質によって形成されたチューブ状のスーパーヘリックスから構成され、両端に3本の尾部繊維が固定されたプラグが付いています。これらの尾部繊維は宿主細胞表面への吸着に関与しているようで、マイナー構造タンパク質の1つによって形成されます。[要出典]
SIRV1 と SIRV2 は、幅約 23 nm の硬い棒状体ですが、長さが異なり、SIRV1 は約 830 nm、SIRV2 は約 900 nm です。これらは、DNA ゲノムを包む約 6 nm の中央チャネルを備えています。棒状体の各末端には、約 48 nm の長さと直径 6 nm のプラグがあり、これが空洞の末端部分を満たし、長さ約 28 nm の 3 本の尾部繊維とともに存在します。[引用が必要]
クライオ電子顕微鏡により、SIRV2ウイルス粒子の約4オングストロームの解像度での3次元再構成が得られました。[9]この構造により、SIRV2のαヘリックス主要カプシドタンパク質がDNAを包み込み、溶媒がアクセスできないようにする、これまで知られていなかったウイルス粒子の構成が明らかになりました。ウイルスDNAは完全にA型であることが判明し、これは最も過酷な環境でDNAを保護するための細菌胞子と共通のメカニズムを示唆しています。
ゲノム

ゲノムは線状 dsDNA で構成され、24 kb (ARV1) から 35 kb (SIRV2) の範囲です。線状ゲノムの 2 つの鎖は共有結合しており、ゲノムの両端には逆末端反復があります。サルフォロバスルディウイルスのサイズは、SIRV1 では最大 32.3 kbp、SIRV2 では最大 35.8 kbp で、線状ゲノムの両端には 2029 bp の逆末端反復があります。両ゲノムのG+C 含有量はわずか 25% と非常に低いですが、サルフォロバス ソルファタリカスのゲノム(ウイルス宿主に最も近い配列のゲノム) では 37% に達します。
ルディウイルスの逆位末端反復配列はそれぞれ異なりますが、いずれもゲノム末端近くにAATTTAGGAATTTAGGAATTTというモチーフを持っており、これがホリデイジャンクションリゾルバーゼ[10]とDNA複製のシグナルとなると考えられます。
転写パターンと転写制御
SIRV1とSIRV2の転写パターンは比較的単純で、一時的な発現の違いはほとんどありません。[11]対照的に、その遺伝子の少なくとも10%は、コードするタンパク質に異なるDNA結合モチーフがあると予測され、推定転写調節因子であると割り当てられました。[12]リボンヘリックスヘリックス(RHH)DNA結合モチーフを持つDNA結合タンパク質をコードするウイルス遺伝子の割合が高いことが示唆されています。クレナーキアとそのウイルスのゲノムに存在するRHHスーパーファミリーに属するタンパク質をコードする遺伝子の豊富さは、厳しい条件下での宿主およびウイルス遺伝子の転写調節におけるこれらのタンパク質の重要な役割を強調している可能性があります。
タンパク質SvtR [13]は、詳細に特徴付けられた最初の古細菌RHH調節因子であり、古細菌ドメイン内の最初のウイルスコード化転写調節因子でもあります。これは、マイナー構造タンパク質の転写を強く抑制し、それ自身の遺伝子の転写も、より少ない程度に抑制します。細菌プラスミドコピー数制御調節因子であるCopGなどの細菌RHHタンパク質の構造は、配列の類似性が低いにもかかわらず、細菌RHHタンパク質の構造と非常によく似ています。
サルフォロバス・アイランドカスがコードする転写活性化因子Sta1も、いくつかのウイルス遺伝子の転写を活性化することが示されています。[14]
ウイルスのライフサイクル

SIRV2は、細胞表面に豊富に存在する4型線毛に結合して宿主を認識する。[15] [16]ウイルスは最初に線毛の先端に結合し、その後線毛に沿って細胞表面まで進み、そこでウイルス粒子が分解され、SIRV2ゲノムが未知のメカニズムによって内部化される。[15] SIRV2は、ウイルスによって調整された精巧なメカニズムの結果として宿主細胞を殺す溶解性ウイルスである。ウイルス感染により宿主染色体の大規模な分解が起こり、細胞質内でウイルス粒子の組み立てが起こる。ウイルス粒子は、特定の細胞構造の形成を伴うメカニズムを通じて宿主細胞から放出される。[17]
ナノテクノロジーの潜在的応用
SIRV2は、部位選択的かつ空間的に制御された化学修飾のテンプレートとして機能することができる。ウイルスの末端と本体の両方、または末端のみを化学的に処理することができるため、SIRV2は構造的にユニークなナノビルディングブロックとみなすことができる。[18]
参考文献
- ^ Zillig, W.; Prangishvili, D.; Schleper, C.; Elferink, M.; Holz, I.; Albers, S.; Janekovic, D.; Götz, D. (1996). 「好熱性および超好熱性古細菌のウイルス、プラスミドおよびその他の遺伝要素」FEMS Microbiol. Rev. 18 ( 2–3 ) : 225– 236. doi : 10.1111/j.1574-6976.1996.tb00239.x . PMID 8639330.
- ^ Prangishvili, D.; Stedman, K.; Zillig, W. (2001). 「極めて好熱性の古細菌Sulfolobusのウイルス」Trends Microbiol . 9 (1): 39– 43. doi :10.1016/s0966-842x(00)01910-7. PMID 11166242.
- ^ ab 「ウイルス分類:2020年リリース」。国際ウイルス分類委員会(ICTV)。2021年3月。 2021年5月14日閲覧。
- ^ 「ICTV分類の歴史:アイスルディウイルスSIRV1」。国際ウイルス分類委員会(ICTV) 。 2021年5月14日閲覧。
- ^ 「ICTV分類の歴史:アイスルディウイルスSIRV2」。国際ウイルス分類委員会(ICTV) 。 2021年5月14日閲覧。
- ^ 「ICTV分類の歴史:アイスルディウイルスSIRV3」。国際ウイルス分類委員会(ICTV) 。 2023年9月16日閲覧。
- ^ 「ICTV分類の歴史:アイスルディウイルス」。国際ウイルス分類委員会(ICTV) 。 2021年5月14日閲覧。
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