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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | ROR1、NTRKR1、dJ537F10.1、受容体チロシンキナーゼ様オーファン受容体1、受容体チロシンキナーゼ様オーファン受容体1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：602336; MGI : 1347520;ホモロジーン: 3675;ジーンカード：ROR1; OMA :ROR1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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チロシンタンパク質キナーゼ膜貫通受容体ROR1は、神経栄養性チロシンキナーゼ受容体関連1 （NTRKR1）としても知られ、ヒトではROR1 遺伝子によってコードされる酵素です。[5] [6] [7] ROR1は受容体チロシンキナーゼ様オーファン受容体（ROR）ファミリー のメンバーです。
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、中枢神経系の神経突起の成長を調節する受容体チロシンキナーゼです。これはI型膜タンパク質であり、細胞表面受容体のRORサブファミリーに属します。 [5] ROR1は現在、癌細胞の転移における役割について調査中です。[8]
ROR1 は最近、卵巣癌幹細胞に発現していることが示されており、in vitro での移動/浸潤または球状体形成、および免疫不全マウスでの腫瘍移植を促進する機能的役割を果たしているようです。ROR1 に特異的なヒト化 mAb ( UC-961 ) による治療は、卵巣癌細胞の移動、球状体形成、または免疫不全マウスへの移植能力を阻害する可能性があります。さらに、このような治療は腫瘍異種移植片の成長を阻害し、その結果、免疫不全マウスへの移植能力が低下し、CSC の特徴を持つ細胞が相対的に減少しました。これは、UC-961 による治療が CSC の再生を損なう可能性があることを示唆しています。総合的に、これらの研究は、卵巣 CSC が ROR1 を発現していることを示しており、これが抗 CSC 療法の標的となる可能性があります。[9]
ジロベルタマブベドチン（ZV）は、細胞外ROR1を認識するモノクローナル抗体、切断可能なリンカー、モノメチルアウリスタチンEからなる抗体薬物複合体であり、リンパ系悪性腫瘍の治療薬として臨床試験に入っている。[10]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000185483 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000035305 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez Gene: 受容体チロシンキナーゼ様オーファン受容体 1」。
- ^ Masiakowski P, Carroll RD (1992年12月). 「チロシンキナーゼ様ドメインを持つ細胞表面受容体の新規ファミリー」. The Journal of Biological Chemistry . 267 (36): 26181–90 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)35733-8 . PMID 1334494.
- ^ Reddy UR、Phatak S、Pleasure D (1996年10月)。 「ヒトの神経組織は、細胞外ドメインと膜貫通ドメインの両方を欠いた短縮型Ror1受容体チロシンキナーゼを発現する」。Oncogene。13 ( 7): 1555– 9。PMID 8875995。
- ^ Cui B、Zhang S、Chen L、Yu J、Widhopf GF、Fecteau JF、Rassenti LZ、Kipps TJ (2013 年 6 月)。「ROR1 を標的とすると上皮間葉転換と転移が抑制される」。Cancer Research。73 ( 12 ) : 3649– 60。doi : 10.1158 /0008-5472.CAN-12-3832。PMC 3832210。PMID 23771907。
- 一般向け要約: Grush L (2015 年 10 月 23 日)。「がんの拡散を阻止: 致命的ながん転移を制御する新しいタンパク質を発見」。Fox News。
- ^ Zhang S, Cui B, Lai H, Liu G, Ghia EM, Widhopf GF, Zhang Z, Wu CC, Chen L, Wu R, Schwab R, Carson DA, Kipps TJ (2014 年 12 月). 「卵巣がん幹細胞は抗がん幹細胞療法の標的となり得る ROR1 を発現している」. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 111 (48): 17266– 71. Bibcode :2014PNAS..11117266Z. doi : 10.1073/pnas.1419599111 . PMC 4260559 . PMID 25411317.
- ^ Wang M, et al. (2022). 「リンパ系癌の治療としてのROR1を標的としたジロベルタマブベドチン」（PDF） . NEJM Evidence . 1 (1): EVIDoa2100001. doi :10.1056/EVIDoa2100001. PMID 38319241. S2CID 245430438.
さらに読む
- Reddy UR、Phatak S、Allen C、Nycum LM、Sulman EP、White PS、Biegel JA (1997 年 4 月)。「蛍光 in situ ハイブリダイゼーションおよび体細胞ハイブリッド解析によるヒト Ror1 遺伝子 (NTRKR1) の染色体 1p31-p32 への局在」。Genomics . 41 ( 2): 283–5 . doi : 10.1006/geno.1997.4653 . PMID 9143508。
- Rose JE、Behm FM、Drgon T、Johnson C、Uhl GR (2010)。「パーソナライズされた禁煙：ニコチン投与量、依存度、禁煙成功遺伝子型スコアの相互作用」。分子医学 。16 ( 7–8 ) : 247–53。doi : 10.2119 / molmed.2009.00159。PMC 2896464。PMID 20379614。
- Nomi M, Oishi I, Kani S, Suzuki H, Matsuda T, Yoda A, Kitamura M, Itoh K, Takeuchi S, Takeda K, Akira S, Ikeya M, Takada S, Minami Y (2001 年 12 月)。「mRor1 の消失は mRor2 欠損マウスの心臓および骨格異常を増強する: mRor1 および mRor2 受容体チロシンキナーゼの冗長かつ多面的機能」。分子 細胞生物学。21 (24): 8329– 35。doi : 10.1128 /MCB.21.24.8329-8335.2001。PMC 99997。PMID 11713269。
- Baskar S、Kwong KY、Hofer T、Levy JM、Kennedy MG、Lee E、Staudt LM、Wilson WH、Wiestner A、Rader C (2008 年 1 月)。「ヒト B 細胞慢性リンパ性白血病における受容体チロシンキナーゼ ROR1 の独特な細胞表面発現」。臨床 癌研究。14 (2): 396– 404。doi : 10.1158/ 1078-0432.CCR -07-1823。PMID 18223214。
- シャバーニ M、アスガリアン オムラン H、オムラン HA、ジェディ テヘラニ M、ヴォソー P、ファラヌーシュ M、シャリフィアン RA、タフ GR、コードマヒン M、コシュヌーディ J、ルーヒ A、タブーシ N、メルステット H、ラバーニ H、ショクリ F (2007) ）。 「イランの急性リンパ芽球性白血病患者における推定腫瘍関連抗原としてのオーファン受容体チロシンキナーゼ Ror1 の過剰発現」。腫瘍生物学。28 (6): 318–26 .土井:10.1159/000121405。PMID 18354269。S2CID 82261 。
- Daneshmanesh AH、Mikaelsson E、Jeddi-Tehrani M、Bayat AA、Ghods R、Ostadkarampour M、Akhondi M、Lagercrantz S、Larsson C、Osterborg A、Shokri F、Mellstedt H、Rabbani H (2008 年 9 月)。 「細胞表面受容体チロシンキナーゼであるRor1は慢性リンパ性白血病で発現しており、治療の推定標的として機能する可能性がある。」国際がんジャーナル。123 (5): 1190–5 .土井: 10.1002/ijc.23587。PMID 18546292。
- Smith EN、Bloss CS、Badner JA、Barrett T、Belmonte PL、Berrettini W、Byerley W、Coryell W、Craig D、Edenberg HJ、Eskin E、Foroud T、Gershon E、Greenwood TA、Hipolito M、Koller DL、Lawson WB、Liu C、Lohoff F、McInnis MG、McMahon FJ、Mirel DB、Murray SS、Nievergelt C、Nurnberger J、Nwulia EA、Paschall J、Potash JB、Rice J、Schulze TG、Scheftner W、Panganiban C、Zaitlen N、Zandi PP、Zöllner S、Schork NJ、Kelsoe JR (2009 年 8 月)。「ヨーロッパ系アメリカ人とアフリカ系アメリカ人における双極性障害のゲノムワイド関連研究」。分子精神医学。14 (8): 755– 63. doi :10.1038/mp.2009.43. PMC 3035981. PMID 19488044 .
- Paganoni S、 Ferreira A (2005 年 1 月)。「中枢ニューロンにおける神経突起伸展: 受容体チロシンキナーゼ Ror1 および Ror2 の新たな役割」。Journal of Cell Science。118 ( Pt 2): 433– 46。doi : 10.1242/jcs.01622。PMC 1351101。PMID 15654020。
- Shabani M、Asgarian-Omran H、Vossough P、Sharifian RA、Faranoush M、Ghragozlou S、Khoshnoodi J、Roohi A、Jeddi-Tehrani M、Mellstedt H、Rabbani H、Shokri F (2008 年 7 月)。 「B細胞急性リンパ芽球性白血病の異なるサブセットにおけるオーファン受容体チロシンキナーゼ（ROR1）およびウィルムス腫瘍遺伝子1（WT1）の発現プロファイル」。白血病とリンパ腫。49 (7): 1360 – 7.土井:10.1080/10428190802124000。PMID 18604725。S2CID 22958582 。
- Fukuda T, Chen L, Endo T, Tang L, Lu D, Castro JE, Widhopf GF, Rassenti LZ, Cantwell MJ, Prussak CE, Carson DA, Kipps TJ (2008 年 2 月)。「自己 Ad-CD154-白血病 B 細胞の注入によって誘導された抗血清は、ROR1 を腫瘍胎児抗原および Wnt5a の受容体として特定します」。米国科学アカデミー紀要 。105 ( 8 ): 3047– 52。Bibcode :2008PNAS..105.3047F。doi : 10.1073/ pnas.0712148105。PMC 2268582。PMID 18287027。
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
