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| 名前 | |
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| IUPAC名
2-メチル-4-オキソ-3-プロパ-2-イン-1-イルシクロペンタ-2-エン-1-イル-2,2-ジメチル-3-(2-メチルプロパ-1-エン-1-イル)シクロプロパンカルボキシレート
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| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| ケムスパイダー |
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| ECHA 情報カード | 100.041.246 |
| ケッグ |
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |
| Ｃ19Ｈ24Ｏ3 | |
| モル質量 | 300.40 グラム/モル |
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
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プラレトリンはピレスロイド系 殺虫剤です。プラレトリンは 1.6% w/w 液体蒸発器で、家庭内の 蚊の駆除に一般的に使用される忌避性殺虫剤です。
製品
インドでは、ゴドレジ社からは「グッドナイト・シルバー・パワー」、SCジョンソン社からは「オールアウト」、サザンラボ社からは「クイット・モズ」として蚊よけ剤として販売されている。また、スズメバチやスズメバチの巣を駆除するための特定の製品では、主成分として使用されている。消費者向け製品「ホットショット・アリ＆ローチ・プラス・ジャーム・キラー」スプレーの主成分でもある。[1]
気化器にはイソパラフィン溶媒中のプラレトリンが含まれています。液体は毛細管現象によって多孔質粘土カーボン芯を通して吸い上げられ、ヒーターで気化されます。
環境への影響
世界保健機関は2004年に「プラレトリンは哺乳類に対する毒性が低く、発がん性の証拠はない」と「ミツバチや魚に対しては非常に有毒だが、鳥に対する毒性は低い」と発表しました。[2]
プラレスリンは、ピレスロイド系殺虫剤の一種です。ピレスロイドは、化学構造と神経毒性作用に基づいて、従来、タイプ I とタイプ II の 2 つのグループに分類されてきました。タイプ I ピレスロイドは、α-シアノ基を欠いており、ラットに、攻撃的なスパーリング、外部刺激に対する感受性の変化、全身の震えと衰弱に進行する微細震えなどの症候群を引き起こします。これらのタイプ I ピレスロイド特有の行動は、総称して T 症候群と呼ばれます。タイプ II ピレスロイドは、α-シアノ基を含み、ラットに、足で踏み鳴らす、穴を掘る、流涎を垂らす、舞踏病アテトーゼにつながる粗大震えなどの症候群を引き起こします。これらのタイプ II ピレスロイド特有の行動は、総称して CS 症候群と呼ばれます (Verschoyle および Aldridge 1980、Lawrence および Casida 1982)。プラレトリンは構造的にタイプIピレスロイドに類似しています。ピレスロイドに共通する有害結果経路（AOP）は、中枢神経系と末梢神経系の電位依存性ナトリウムチャネル（VGSC）と相互作用し、ニューロンの発火に変化をもたらし、最終的には神経毒性を引き起こします。[3]
動物モデルにおける神経毒性
プラレスリンは、実験毒性試験においてさまざまな毒性作用について評価されている。神経毒性はデータベース全体で観察されており、最も敏感なエンドポイントである。影響は、種、性別、投与経路を問わず観察された。急性ラット神経毒性試験では、ピーク効果時に探索行動の減少が見られた。運動活動の低下と一時的な震えもこの試験で観察された。亜慢性ラット神経毒性試験では、試験した最高用量で動物の覚醒率の上昇が観察された。神経毒性の臨床徴候は、他の毒性試験（イヌの亜慢性および慢性経口試験、ラットおよびウサギの発達毒性試験、ラットの21日間経皮試験および28日間吸入試験）でも観察された。慢性毒性試験では、ラットに神経毒性作用は観察されなかった。[3]
影響は、肝臓（ラット、マウス、イヌ）、心臓（イヌ）、甲状腺（ラット）にも見られました。腎臓（マウスとラット）にもいくつかの影響が見られました。しかし、神経毒性は毒性データベースで最も敏感なエンドポイントであり、他の影響は一般に神経毒性がある場合や高用量で見られました。観察された肝臓への影響には、体重増加、血清コレステロールおよびアルカリホスファターゼ活性の上昇、中心小葉性肝細胞空胞化、組織球浸潤、肝臓腫大、小葉周囲肝細胞肥大がありました。イヌでは、亜慢性試験で試験した最高用量で、雌で心筋線維変性が見られました。心臓への影響は、慢性試験でも中用量の雌 1 匹に見られました（出血および赤色変色）。しかし、この試験で観察された心臓病変には用量反応はありませんでした。ラットでは甲状腺への影響が観察され、小卵胞数の増加と卵胞細胞の肥大および過形成がみられました。甲状腺への影響は、肝臓への影響がある短期研究で確認されました。腎臓への影響としては、体重の増加と組織病理学的変化が観察されました。[3]
プラレトリンについては、発達および生殖に関する研究が利用可能である。いずれの研究でも、量的または質的な感受性の増加の証拠はなかった。発達研究では、試験された最高用量まで胎児に毒性影響は認められなかった。研究における母体への影響には、震え、流涎、過剰な反射、およびクロモリノルリア（鼻からの色素分泌物の排出）が含まれていた。[4]生殖研究では、授乳期間中に子犬の体重減少が見られた。親動物に見られた影響は、体重の減少および体重増加、肝臓重量の増加、ならびに肝臓、腎臓、甲状腺、および下垂体の顕微鏡的所見であった。[3]
人間に対する毒性
プラレトリンは「ヒトに対して発がん性がある可能性は低い」と分類されています。ラットとマウスの発がん性試験では、試験された最高用量まで腫瘍は観察されませんでした。ラットとマウスの両方の試験で、動物はより高い用量レベルに耐えることができましたが、EPAは用量レベルが潜在的な発がん性を評価するのに十分であると判断しました。[3]
プラレスリンは、遺伝毒性試験の大半で陰性であった。また、代謝活性化なしでチャイニーズハムスター卵巣（CHO K1）細胞を用いたin vitro染色体異常試験でも陰性であったが、代謝活性化ありではすべての用量で陽性であった。しかし、染色体異常誘発性は用量関連が明確ではなく、無毒性およびわずかに毒性のある用量で見られ、in vivo試験では発現せず、他のピレスロイドとの構造活性比較では染色体異常誘発性との相関関係は明らかにされなかった。その他の遺伝子変異、染色体異常、および不定期DNA合成（UDS）試験は陰性であったため、遺伝毒性の懸念はない。[3]
プラレトリンを用いて実施した急性致死性試験では、経口および吸入投与経路による中程度の急性毒性（カテゴリー II）、経皮投与経路による低度の急性毒性（カテゴリー IV）が示されています。皮膚を刺激しません（カテゴリー IV）が、目には最小限の刺激を与えます（カテゴリー IV）。皮膚感作物質ではありません。入手可能なガイドライン、非ガイドライン、作用機序、および薬物動態研究からの証拠の重みは、プラレトリンを含むピレスロイドの毒性プロファイルが、発現が急速で、急性のピーク曝露に関連すると特徴付けることを支持しています。また、プラレトリンへの反復/慢性曝露による危険性の明らかな増加はありません。[3]
参考文献
- ^ 「家庭、庭、庭園で使用する市販の殺虫剤に関する2012年調査、コロラド州フォートコリンズ」(PDF)。colostat.edu 。コロラド州立大学。2012年。 2015年5月1日閲覧。
- ^ 「WHOの公衆衛生農薬の仕様と評価 - プラレトリン」（PDF）。who.int。世界保健機関。 2004年11月。 2016年7月5日時点のオリジナル（PDF）からアーカイブ。 2015年4月30日閲覧。
- ^ abcdefg 「プラレトリン; 農薬耐性」。国立公文書記録管理局。2014年。
この記事には、パブリック ドメインであるこのソースからのテキストが組み込まれています。
- ^ Danner, Horace G. (2013).医学用語語源シソーラス. p. 92.
外部リンク
- 農薬特性データベース (PPDB) のプラレトリン