ホルボール-12-ミリステート-13-アセテート誘導タンパク質1

ＰＭＡＩＰ１
利用可能な構造
ＰＤＢ	ヒト UniProt 検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	3MQP
識別子
エイリアス	PMAIP1、APR、NOXA、ホルボール-12-ミリステート-13-アセテート誘導タンパク質1
外部ID	オミム：604959;ホモロジーン: 88883;ジーンカード：PMAIP1; OMA :PMAIP1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	18番染色体（ヒト）
終わり	59,904,306 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	頬粘膜細胞; ; 軟骨組織; ; 口腔; ; 生殖腺; ; 単球; ; 太ももの皮; ; 乳首; ; 人間のペニス; ; 骨髄; ; 眼瞼結膜;
	該当なし
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	タンパク質結合;
細胞成分	細胞質; ミトコンドリア外膜; ミトコンドリア; 核;
生物学的プロセス	デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節; dsRNAへの反応; ブドウ糖欠乏に対する細胞反応; 小胞体ストレス誘導性内因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の制御; グルコース代謝プロセスの正の調節; 活性酸素種の代謝プロセス; DNA損傷刺激に対する細胞反応; アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の正の調節; ミトコンドリア膜透過性の調節; ウイルスに対する防御反応; タンパク質オリゴマー形成の正の制御; ミトコンドリアからのシトクロムcの放出の正の調節; プロテアソームタンパク質分解プロセス; アポトーシス過程に関与するシステイン型エンドペプチダーゼ活性の活性化; 内因性アポトーシスシグナル伝達経路の正の調節; 低酸素に対する細胞反応; ミトコンドリアからのシトクロムcの放出; 内因性アポトーシスシグナル伝達経路; アポトーシスの過程; アポトーシス過程の調節; アポトーシスシグナル伝達経路に関与するミトコンドリア膜へのタンパク質挿入; ミトコンドリア膜電位の負の調節; T細胞の恒常性; アポトーシス過程の正の調節; DNA損傷応答の正の制御、p53クラスメディエーターによるシグナル伝達; p53クラスメディエーターによる内因性アポトーシスシグナル伝達経路; アポトーシスシグナル伝達経路に関与するミトコンドリア膜へのタンパク質挿入の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	5366
	該当なし
	ENSG00000141682
	該当なし
	Q13794
	該当なし
	NM_021127
	該当なし
NP_066950 ; NP_001369544 ; NP_001369545 ; NP_001369546 ; NP_001369547;
	NP_001369552
	該当なし
	ウィキデータ
人間の表示/編集

フォルボール-12-ミリステート-13-アセテート誘導タンパク質1は、ヒトではPMAIP1遺伝子によってコードされるタンパク質であり、Noxaとしても知られています。^[3]^[4]^[5]

Noxa（ラテン語で「損傷」）は、 Bcl-2タンパク質ファミリーのアポトーシス促進因子です。^[6] Bcl-2ファミリーのメンバーはヘテロまたはホモ二量体を形成し、さまざまな細胞活動に関与する抗アポトーシスまたは促進アポトーシス調節因子として機能します。Noxaの発現は腫瘍抑制因子p53によって制御され、Noxaはp53を介したアポトーシスに関与していることが示されています。

インタラクション

Noxa は以下と相互作用することが分かっています:

BCL2様1、^[7]^[8]
Bcl-2、^[7]^[8]および
MCL1 . ^[7]^[9]^[10]

参照

アポトーシス
アポトソーム
Bcl-2
Bcl-2関連Xタンパク質（BAX）
BH3 相互作用ドメインデスアゴニスト(BID)
カスパーゼ
シトクロムc
ミトコンドリア
p53 上方制御アポトーシス調節因子(PUMA)
12- O -テトラデカノイルホルボール-13-アセテート（ホルボール-12-ミリステート-13-アセテート）

参考文献

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さらに読む

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外部リンク

米国国立医学図書館の医学件名標目表(MeSH)における NOXA+タンパク質、+ヒト

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000141682 – Ensembl、2017 年 5 月

[2] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid2398525-3] 土方正之、加藤尚文、佐藤孝文、加賀美勇、下野健一（1990年10月）。「成人T細胞白血病細胞株で高度に発現する新規ホルボール-12-ミリステート-13-アセテート応答遺伝子のcDNAの分子クローニングと特性解析」。J Virol . 64（10）：4632-9。doi ：10.1128 / JVI.64.10.4632-4639.1990。PMC 247947。PMID 2398525。

[pmid12879012-4] ^ Jansson AK、Emterling AM、Arbman G、Sun XF (2003 年 7 月)。「結腸直腸がんにおける Noxa: DNA、mRNA、タンパク質発現に関する研究」。Oncogene . 22 (30): 4675–8. doi :10.1038/sj.onc.1206655. PMID 12879012。

[entrez-5] 「Entrez Gene: PMAIP1 ホルボール-12-ミリステート-13-アセテート誘導タンパク質 1」。

[6] 織田E、大木R、村沢裕、根本J、渋江哲、山下隆、時野隆、谷口隆、田中N (2000年5月)。「Noxa、Bcl-2 ファミリーの BH3 のみのメンバーであり、p53 誘導性アポトーシスのメディエーター候補」。科学。288 (5468): 1053–1058。Bibcode :2000Sci...288.1053O。土井：10.1126/science.288.5468.1053。PMID 10807576。

[pmid15694340-7] Chen L、Willis SN、Wei A、Smith BJ、Fletcher JI、Hinds MG、Colman PM、Day CL、Adams JM、Huang DC (2005 年 2 月)。「BH3 のみのリガンドによる生存促進 Bcl-2 タンパク質の差別的標的化により、相補的なアポトーシス機能が実現」。Mol . Cell . 17 (3): 393–403. doi : 10.1016/j.molcel.2004.12.030 . PMID 15694340。

[pmid10807576-8] Oda E, Ohki R, Murasawa H, Nemoto J, Shibue T, Yamashita T, Tokino T, Taniguchi T, Tanaka N (2000年5月). 「Noxa、Bcl-2ファミリーのBH3のみのメンバーであり、p53誘導アポトーシスの候補メディエーター」. Science . 288 (5468): 1053–8. Bibcode :2000Sci...288.1053O. doi :10.1126/science.288.5468.1053. PMID 10807576.

[pmid15901672-9] Willis SN、Chen L、Dewson G、Wei A、Naik E、Fletcher JI、Adams JM、Huang DC (2005 年 6 月)。「プロアポトーシス Bak は Mcl-1 と Bcl-xL によって隔離されるが、Bcl-2 では隔離されず、BH3 のみのタンパク質によって置き換えられる」。Genes Dev . 19 (11): 1294–305. doi :10.1101/gad.1304105. PMC 1142553. PMID 15901672 。

[10] ^ Heckmeier PJ、Ruf J、Janković BG、Hamm P (2023年3月7日 ) 。「MCL-1の乱交とその結合パートナーの構造的耐性」。The Journal of Chemical Physics。158 ( 9 )。arXiv ： 2211.08934。Bibcode ： 2023JChPh.158i5101H。doi ：10.1063/5.0137239。PMID 36889945。