| NAB2 |
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| 識別子 |
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| 別名 | NAB2、MADER、NGFI-A結合タンパク質2 |
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| 外部ID | オミム: 602381 ; MGI : 107563 ;ホモロジーン: 4353 ;ジーンカード: NAB2 ; OMA : NAB2 - オルソログ |
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| RNA発現パターン |
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| Bgee | | 人間 | マウス（相同体） |
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| トップは | - 小脳の右半球
- 左卵巣
- 右卵巣
- 膝窩動脈
- 子宮頸管
- 脛骨動脈
- 左卵管
- 下行胸部大動脈
- 子宮体部
- 下垂体前葉
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| | トップは | - 小脳虫部
- 小脳葉
- リップ
- 頭蓋骨
- 外頸動脈
- 内頸動脈
- 生殖腺隆起
- 上前頭回
- 嗅結節
- 海馬歯状回顆粒細胞
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| | より多くの参照発現データ |
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| バイオGPS |   | | より多くの参照発現データ |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 | - 転写因子結合
- タンパク質結合
- 転写コプレッサー活性
- 同一のタンパク質結合
- 転写共調節因子活性
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス | - シュワン細胞の分化
- ミエリン化
- RNAポリメラーゼIIIによる転写の負の制御
- 細胞集団の増殖
- 転写の負の制御、DNAテンプレート
- 転写の調節、DNA鋳型
- 軟骨内骨化
- 表皮発達の調節
- 転写、DNA鋳型
- 神経系の発達
- タウタンパク質キナーゼ活性の正の調節
| | 出典：Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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NGFI-A結合タンパク質2は、 EGR-1結合タンパク質2またはメラノーマ関連遅延早期応答タンパク質（MADER）としても知られており、ヒトではNAB2遺伝子によってコードされるタンパク質である。[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]
関数
この遺伝子は、核内でEGR（初期成長応答）ファミリーの転写活性化因子の一部によって誘導される転写を抑制または活性化する機能を持つNGFI-A結合（NAB）タンパク質ファミリーのメンバーをコードしています。NABタンパク質は、保存されたN末端ドメインを介して他のEGRまたはNABタンパク質とホモまたはヘテロ多量体を形成し、部分的に重複する2つのC末端ドメインを介して転写を抑制します。コードされたタンパク質による転写抑制は、ヌクレオソームリモデリングおよび脱アセチル化酵素（NuRD）複合体との相互作用によって部分的に媒介されます。選択的スプライシング転写バリアントが報告されていますが、その生物学的妥当性は確認されていません。[ 7 ]
参考文献
- 1 2 3 GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000166886 – Ensembl、2017年5月
- 1 2 3 GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000025402 – Ensembl、2017年5月
- ↑ 「ヒトPubMed参照:」。米国国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ↑ 「マウス PubMed 参照:」。米国国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ↑ Svaren J、Sevetson BR、Apel ED、Zimonjic DB、Popescu NC、Milbrandt J (1996 年 8 月)。「 NAB2はNGFI-A (Egr - 1) および Krox20のコアプレッサーであり、増殖および分化刺激によって誘導される」。Mol Cell Biol。16 ( 7): 3545–53。doi : 10.1128 / MCB.16.7.3545。PMC 231349。PMID 8668170。
- ↑ Kirsch KH、Korradi Y 、Johnson JP (1996年7月)。「 Mader ：ヒト黒色腫で過剰発現する新規核タンパク質」。Oncogene。12 ( 5): 963–71。PMID 8649813 。
- 1 2 "Entrez Gene: NAB2 NGFI-A結合タンパク質2 (EGR1結合タンパク質2)"。
- ↑ Kabbinavar, FF; Hambleton, J; Mass, RD; Hurwitz, HI; Bergsland, E; Sarkar, S (2005). "有効性の複合解析：フルオロウラシル/ロイコボリンへのベバシズマブの追加は転移性結腸直腸癌患者の生存率を改善する" . Journal of Clinical Oncology . 23 (16): 3706– 12. doi : 10.1200/JCO.2005.00.232 . PMID 15867200 .
さらに読む
- Svaren J、Apel ED、Simburger KSら （1997）。「Nab2遺伝子とStat6遺伝子は共通の転写終結領域を共有する」。Genomics。41 （1 ）：33-9。doi：10.1006 / geno.1997.4609。PMID 9126479。
- Qu Z、Wolfraim LA、Svaren Jら （1998）。 「転写コプレッサーNAB2はNGF誘導PC12細胞分化を阻害する」。J . Cell Biol . 142 （ 4）：1075–82。doi ： 10.1083 / jcb.142.4.1075。PMC 2132876。PMID 9722618。
- Svaren J、Sevetson BR、Golda Tら （1998）。「NABコアプレッサーの新規変異体はEgrトランスアクチベーターによる活性化を増強する」。EMBO J。17 （ 20 ）： 6010–9。doi ：10.1093 / emboj / 17.20.6010。PMC 1170927。PMID 9774344。
- アブドゥルカディル SA、Qu Z、ガラベディアン E、他 。 (2001)。 「Egr1欠損マウスにおける前立腺腫瘍形成障害」。ナット。メッド。7 (1): 101–7 .土井: 10.1038/83231。PMID 11135623。S2CID 7191051。
- Abdulkadir SA、Carbone JM、Naughton CKら （2001）。「ヒト前立腺癌におけるEGR1コアプレッサーNAB2の頻繁かつ早期の喪失」。Hum . Pathol . 32 （ 9）：935–9。doi ： 10.1053 / hupa.2001.27102。PMID 11567222。
- Venken K、Di Maria E、Bellone Eら（2003）。「ヒト末梢神経障害におけるEGR2コアプレッサータンパク質NAB1およびNAB2の 変異の探索」。Neurogenetics。4 （1 ）：37–41。doi： 10.1007 / s10048-001-0124-2。PMID 12030330。S2CID 1928229。
- Lucerna M、Mechtcheriakova D、Kadl A、et al. (2003)。「NAB2、EGR-1のコアプレッサーは、血管内皮増殖因子を介した遺伝子誘導と内皮細胞の血管新生応答を阻害する」。J . Biol. Chem . 278 (13): 11433–40 . doi : 10.1074/jbc.M204937200 . PMID 12427750 .
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- Kumbrink J、Gerlinger M、Johnson JP (2005) 「Egr-1はnab2プロモーターの活性化によりコアプレッサーnab2の発現を誘導し、それによって負のフィードバックループを確立する」 J. Biol. Chem . 280 (52): 42785–93 . doi : 10.1074/jbc.M511079200 . PMID 16260776 .
- Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, et al. (2006). "転写調節の多様化：ヒト遺伝子の推定代替プロモーターの大規模同定と特徴付け" . Genome Res . 16 (1): 55–65 . doi : 10.1101/gr.4039406 . PMC 1356129. PMID 16344560 .
- Srinivasan R、Mager GM、Ward RMら （2006）。「NAB2はヌクレオソームリモデリングおよび脱アセチル化酵素（NuRD）複合体のCHD4サブユニットと相互作用することにより転写を抑制する」。J . Biol . Chem . 281 （22 ）：15129–37。doi： 10.1074 / jbc.M600775200。PMID 16574654。
- Olsen JV、Blagoev B、Gnad F、et al. (2006) 「シグナル伝達ネットワークにおけるグローバル、生体内、および部位特異的なリン酸化ダイナミクス」 Cell . 127 ( 3 ): 635–48 . doi : 10.1016/j.cell.2006.09.026 . PMID 17081983. S2CID 7827573 .
