アキネトプシア

アキネトプシア（ギリシャ語の akinesia「動きの欠如」とopsis「見る」に由来）^{[1] は、}脳性アキネトプシアまたは運動失認としても知られ、セミール・ゼキによって導入された用語で、静止した物体は問題なく見ることができるにもかかわらず、患者が視野内の動きを認識できないという極めてまれな神経心理学的障害を説明するために、ほんの一握りの症例でのみ文書化された用語である。 ^{[2]この症候群は、}視覚野 V5の損傷の結果であり、その細胞は方向性のある視覚運動を検出することに特化したものである。^{[3] [4]}アキネトプシアには、映画のフィルムのコマとして動きが見える状態から^[5]動きをまったく識別できない状態まで、さまざまな程度がある。現在、アキネトプシアに対する効果的な治療法や治癒法はない。

無動視症は重症度の範囲で現れることがあり、一部の症例では一時的または断続的に起こることがあります。^[6]症状の重症度と無動視症が患者の生活の質に与える影響の程度に基づいて、「目立たない無動視」から「ひどい無動視」までの範囲になります。

目立たない無動視は、しばしば映画のフィルムや多重露光写真のように動くものが見えることで説明される。これは最も一般的な無動視であり、多くの患者はストロボ視覚を煩わしいものと考えている。無動視は視覚の引きずり（回盲）を伴って起こることが多く、動きの各フレームで残像が残る。これは処方薬、幻覚持続性知覚障害（HPPD）、および梗塞を伴わない持続性オーラによって引き起こされる。無動視回盲の病態生理は不明であるが、眼球運動中の視覚の安定性を維持するために通常使用される生理学的運動抑制機構（例えば、衝動性抑制）の不適切な活性化が原因であると仮定されている。^{[7] [8]}

粗大運動盲視は極めてまれな症状である。患者は重度の運動盲を患い、日常生活の活動を行うのに苦労する。これらの患者は、視覚を映画のフィルムのように見るのではなく、粗大な動きを知覚するのに苦労する。この極めてまれな症状について知られていることのほとんどは、LM という患者の症例研究を通じてわかったことである。LM は、お茶やコーヒーをカップに注ぐのが「液体が氷河のように凍っているように見える」ため難しいと述べた。^[9]彼女は、液体が上昇する動きを知覚できなかったため、注ぐのをいつ止めればよいか分からなかった。LM や他の患者はまた、唇の動きや表情の変化を見逃すため、会話についていくのが難しいと訴えている。^{[9] [10]} LM は、2 人以上の人が部屋の中を歩き回っていると不安になると述べた。「突然、人々があちこちに現れたが、動いているのを見たことがない」。^[9]動きは、物体や人の位置の変化を比較することによって推測される。LM や他の患者は、道路を渡ったり車を運転したりするのも非常に困難であると述べた。^{[9] [10]}患者は聴覚刺激と触覚刺激の動きをまだ知覚することができた。^[11]

脳構造の変化（典型的には病変）は、感覚情報（この場合は視覚情報）を理解する心理的プロセスを妨害する。視覚運動処理が他の機能から解剖学的に分離されているため、視覚運動のみが妨害される可能性がある。無視症と同様に、色覚も色覚症のように選択的に妨害される可能性がある。 ^[2]空間認識力、ちらつき検出、立体視、色覚は正常であるにもかかわらず、動きを見ることができない。その他の損なわれていない機能には、視空間知覚、形状、物体、顔の視覚識別などがある。^[12]無視症は、単純な知覚に加えて、物体に手を伸ばす^[13]、物体をキャッチする [14] などの視覚運動タスクも妨害する。タスクを実行するときは、自分の動きのフィードバックが重要であると思われる。^{[14 ]}

アキネトプシアは、視覚皮質後部の損傷による後天的な障害である可能性がある。損傷は、多くの場合、粗大アキネトプシアを引き起こす。中側頭皮質のニューロンは動く刺激に反応するため、中側頭皮質は大脳皮質の運動処理領域である。LMの場合、脳の損傷は両側性かつ対称的であり、同時に他の視覚機能に影響を与えないほど小さかった。^[15]片側性の損傷でも、運動知覚が損なわれることが報告されている。後頭葉の損傷は通常、複数の視覚機能を障害するため、損傷によるアキネトプシアはまれである。^{[9]アキネトプシアは、}外傷性脳損傷の結果として報告されている。^[10]

健常者の視覚皮質 V5 領域に経頭蓋磁気刺激(TMS) を施すと、目立たない無動視を選択的かつ一時的に誘発することができる。 ^[16]この刺激は、V5 領域に対応する頭部の 1 cm² の表面で行われる。800 マイクロ秒の TMS パルスと 11 度/秒の 28 ミリ秒の刺激により、V5 は約 20～30 ミリ秒間無力化される。この刺激は、動く視覚刺激の開始前後 -20 ミリ秒から +10 ミリ秒の間に有効である。TMS で V1 を不活性化すると、視覚刺激の開始から 60～70 ミリ秒後にある程度の無動視が誘発される可能性がある。V1 の TMS は、V5 の TMS ほど無動視を誘発する効果はない。^[16]

記憶障害の他に、アルツハイマー病患者はさまざまな程度の無動視覚障害を呈することがある。^[17]これが顕著な見当識障害の一因となっている可能性がある。ペラックとホイトはアルツハイマー病の症例研究を記録しているが、このテーマについてはまだ多くの研究は行われていない。^[10]

目立たない無動視は、特定の抗うつ薬の高用量によって誘発される可能性があり^[18]、用量を減らすと視力は正常に戻ります。

運動処理に関連する2つの視覚領域はV5とV1です。これらの領域は視覚における機能によって区別されています。^[19]機能領域とは、この領域の選択性と刺激、特に行動への影響が共通するニューロンの集合です。^[20]視覚皮質には30を超える特殊な処理領域が見つかっています。^[21]

V5 はMT (中側頭)視覚野としても知られ、側頭葉の外側腹側に位置し、下側頭溝の上行脚と外側後頭溝の交差点付近にあります。V5 のニューロンはすべて動き選択性で、ほとんどが方向選択性です。^[2] V5 の機能的特殊化の証拠は、霊長類で初めて発見されました。^[12]無動視症の患者は、V5 の片側または両側に損傷がある傾向があります。^{[22] [23]}

V1は一次視覚野としても知られ、ブロードマン野17に位置する。V1は視覚情報の事前処理能力で知られているが、もはや皮質への知覚的に有効な唯一のゲートウェイとは考えられていない。^[16]動きの情報はV1を通過せずにV5に到達でき、単純な視覚運動を見るためにV5からV1への戻り入力は必要ない。^[16]動きに関連する信号はV1（60～70ms）とV5（< 30ms）に異なる時間に到達し、V5はV1とは独立して機能する。^[16]盲視の患者はV1に損傷があるが、V5は無傷であるため、動きを感知することができる。^[21] V1を不活性化すると動きの視覚は制限されるが、完全に停止するわけではない。^[16]

視覚脳組織に関するもう一つの考え方は、空間視覚のためのストリーム理論、すなわち知覚のための腹側ストリームと行動のための背側ストリームである。 ^[13] LMは知覚と行動（つかむ、つかむなどの行動）の両方に障害があるため、V5は知覚と行動処理ストリームの両方に入力を提供していると示唆されている。^{[13] [14]}

1911年、ポッツルとレドリッヒは、両側の後部脳に損傷のある58歳の女性患者を報告した。^[2]彼女は、物体が静止したままで、連続的に異なる位置に現れるような動きを説明した。さらに、彼女は視野の大部分を失い、失名詞性失語症も患っていた。^[要出典]

1918年、ゴールドスタインとゲルブは、後脳に銃弾を受けて負傷した24歳の男性の症例を報告した。^[2]患者は動きの印象を報告しなかった。彼は物体の新しい位置（左、右、上、下）を述べることはできたが、「その間は何も見えなかった」。^[2]ゴールドスタインとゲルブは、患者が左後頭葉の外側と内側の部分を損傷したと考えていたが、後に、両側の同心円状の視野欠損から、おそらく両方の後頭葉が影響を受けていたことが示された。彼は30度以上の偏心で視野を失い、視覚物体を正しい名前で識別することができなかった。^[2]

アキネトプシアについて知られていることのほとんどは、1978年10月に頭痛とめまいを訴えて入院した43歳の女性LMから得られたものである。^[9] LMは上矢状静脈洞の血栓症と診断され、視覚皮質の後ろの両側に対称的な病変が生じた。 ^[9]これらの病変は1994年にPETとMRIで確認された。 ^[12] LMは最小限の動きの知覚を持っていたが、これはおそらくV1の機能、より高次の視覚皮質領域の機能、またはV5の機能温存によって保持されていた。^{[2] [15]}

LMは有効な治療法を見つけられなかったため、複数の視覚運動刺激を伴う状況を避けること、つまり、それらを見たり注視したりしないことを学んだ。彼女はこれを行うための非常に効率的な対処戦略を開発し、それでも生活を送っていた。さらに、彼女は道路を渡り続けるために、音を感知して動く車両の距離を推定した。^{[9] [15]}

LM は、正常視力を持つ 24 歳の女性被験者を対象に 3 つの領域でテストされました。

LM は、視野の中心と周辺部のいずれにおいても色彩識別障害の兆候は見られませんでした。視覚的対象と単語の認識時間は対照群よりわずかに長かったものの、統計的に有意ではありませんでした。視野の制限はなく、暗点もありませんでした。^[要出典]

LM の動きの印象は、動きの方向 (水平方向と垂直方向)、速度、動きの経路の中心を注視していたか、目で物体を追っていたかによって決まりました。刺激として円形の光ターゲットを使用しました。^{[引用が必要]}

研究では、LM は、動きの経路の真ん中を凝視しながら、あらかじめ決められた視野の毎秒 14 度の速度で水平方向に動いているような印象を受けたが、この速度以下でも以上でも動きを見るのは困難だったと報告している。動く点を追跡することを許されたとき、彼女は 18 度 / 秒まで水平方向に動く視覚があった。垂直方向の動きについては、患者は 10 度 / 秒以下で凝視するか、ターゲットを追跡しているときは 13 度 / 秒以下でしか動きを見ることができなかった。患者は、刺激速度が 18 度 / 秒と 13 度 / 秒を超える場合の知覚体験を、それぞれ「左または右に 1 つの光点」または「上または下に 1 つの光点」、および「時にはその間の連続した位置」と表現したが、動きとして表現したことはなかった。^[9]

奥行き方向の動きの知覚を判定するために、実験者が黒く塗られた木製の立方体をテーブルの上に置き、視線の方向に患者に向かって動かしたり遠ざけたりするという実験が行われた。3度または6度/秒で20回試行した後、患者は動きの明確な印象を持たなかった。しかし、患者は物体の位置が変わったこと、立方体の大きさを知っており、近くにある他の物体との関係で立方体の距離を正しく判断することができた。^[9]

内側視野と外側視野における動きの検出が検査された。内側視野では、LMはある程度の動きを検出できたが、水平方向の動きは垂直方向の動きよりも容易に区別できた。周辺視野では、患者はいかなる方向の動きも検出できなかった。LMの速度を判断する能力も検査された。LMは12度/秒を超える速度を過小評価した。^[9]

水平方向に動く縦縞と回転する螺旋の動きの残効を検査した。患者は両方のパターンで動きを感知できたが、10回の試行のうち、縞模様では3回のみで動きの残効を報告し、回転する螺旋では効果がなかった。また、螺旋の奥で動きを感じたという印象も報告しなかった。ファイ現象では、2つの円形の光点が交互に現れる。その光点は、ある場所から別の場所へ動いているように見える。どのような条件の組み合わせでも、患者は明らかな動きを報告しなかった。患者は常に2つの独立した光点を報告した。^[9]

LMは右手の人差し指でボードに取り付けられたワイヤーの軌跡を追うように指示された。このテストは、純粋に触覚的な条件（目隠し）、純粋に視覚的な条件（ボードの上にガラス）、または触覚と視覚の条件で行われた。患者の成績は純粋に触覚的な条件で最も良好で、視覚的な条件では非常に悪かった。また、触覚と視覚の条件でも視覚情報の恩恵を受けなかった。患者は、指と目の間に問題があると報告した。指を速く動かしすぎると、目で指を追うことができなかった。^[9]

1994 年には、LM の能力に関する他のいくつかの観察が、暗い背景上にランダムに分布した明るい正方形が一貫して動く刺激を使用して行われました。^[12]この刺激では、LM は常に動きの軸 (垂直、水平) を判断できましたが、方向は常に判断できたわけではありませんでした。動いている表示にいくつかの静止した正方形が追加された場合、方向の識別は偶然に左右されましたが、動きの軸の識別は依然として正確でした。いくつかの正方形が主な方向と反対および直交方向に動いている場合、方向と軸の両方のパフォーマンスは偶然に左右されました。彼女はまた、45、135、225、315 度などの斜め方向の動きを識別できず、常に基本方向である 0、90、180、270 度で答えました。^[12]

2019年、ホイティンクらは、視覚障害者および弱視者のための専門センターであるRoyal Dutch Visioに入院した、無動視の37歳の女性患者（TD）について報告した。TDは、右半球の後頭側頭葉に虚血性梗塞を、左後頭半球に小さな梗塞を患っていた。 ^[24] MRIにより、損傷した脳領域には両半球のV5領域が含まれていることが確認された。TDは視覚的な動きを知覚するのに問題があり、明るい色や鋭いコントラストを見ると気分が悪くなると報告した。TDはまた、自分から±5メートル以上離れた物体を知覚するのにも問題があった。TDは視覚機能の低下にいくらか障害があったが、動きの知覚に関して彼女が経験した問題を説明できなかった。神経心理学的評価では、バリント症候群、半側空間無視または視覚消失、相貌失認または物体失認の証拠は明らかにされなかった。空間処理能力に障害があることを示す証拠がいくつかありました。いくつかの行動テストで、TD は LM のパフォーマンスに匹敵する、特定の選択的な運動知覚障害を示しました。^{[引用が必要]}

TD の動きの方向を判断する能力は、小さな灰色のブロックがすべて黒い背景に対して同じ方向に同じ速度で動くという課題を使用してテストされました。ブロックは、右から左、左から右、上と下の 4 つの方向に動く可能性があります。動きの速度は、毎秒 2、4.5、9、15、24 度と変化しました。速度と方向は、試行ごとにランダムに変更されました。TD は、毎秒 9 度までの速度で動きの方向を完全に認識しました。ターゲットの速度が毎秒 9 度を超えると、TD のパフォーマンスは劇的に低下し、毎秒 15 度では 50% の正解率、毎秒 24 度では 0% の正解率になりました。ブロックが毎秒 24 度で動いた場合、TD は一貫して実際の動きとまったく逆の方向を報告しました。^[24]

2000 年、70 歳の男性が無眼症を呈した。彼は 2 年前に運転をやめていたが、それは「運転中に動きが見えない」からだった。^[10]彼の妻は、彼が他の車の速度や距離を判断できないことに気づいた。彼はスポーツ イベントやアクション満載のテレビ番組など、大きなアクションや動きのあるテレビを見るのが困難だった。彼は妻に「何も起こっていない」とよく言っていた。^[10]物体が動き出すと消えてしまう。しかし、彼はニュースを見ることができた。なぜなら、大きな動きは起こらなかったからだ。さらに、彼はバリント症候群(軽度の同時失認、視神経失調症、視神経失行症) の兆候があった。^[10]

2003年、60歳の男性が、2年前に倒れた大きな杉の街灯柱に頭を打たれて外傷性脳損傷を負った後、視覚的な動きを認識できないと訴えた。^[10]彼はハンターとしての困難の例を挙げた。獲物に気づくことも、他のハンターを追跡することも、自分の犬が近づいてくるのを見ることもできなかった。代わりに、これらの物体はある場所に現れてから別の場所に現れ、2つの場所の間で動きは見られなかった。彼は運転やグループでの会話についていくのに苦労した。文書を垂直または水平にスキャンすると自分がどこにいるのか分からなくなり、2次元の設計図から3次元の画像を視覚化することができなかった。^[10]