マグノセルラー細胞

マグノセルラー細胞はM 細胞とも呼ばれ、視床の外側膝状核のマグノセルラー層に位置するニューロンです。この細胞は視覚系の一部です。この細胞は小細胞細胞に比べて比較的大きいことが特徴であるため、「マグノセルラー」と呼ばれています。

視覚体験をもたらす、目から脳の視覚皮質への信号の流れの詳細は完全には解明されていない。多くの側面が活発な論争と新たな証拠の混乱にさらされている。^{[1] [2]}

視覚系では、信号は主に網膜から外側膝状体(LGN)へ、そして視覚皮質へと伝わります。ヒトの LGN は通常、6 つの明確な層があると説明されています。内側の 2 層 (1 と 2) は大細胞細胞 (M 細胞) 層で、外側の 4 層 (3、4、5、6) は小細胞細胞(P 細胞) 層です。コニオ細胞(K 細胞) 層として知られる追加のニューロン セットは、M 細胞層と P 細胞層のそれぞれの腹側にあります。^{[2] [3] : 227ff  [4]} これらの層は、LGN の M 層の細胞が P 層の細胞よりも大きいため、このように命名されました。^{[3] : 228  [5]}

LGNのM細胞はパラソル神経節細胞（一部の神経科学者はM細胞と呼ぶ）から入力を受け取り、^{[3] : 226}、P細胞はミゼット網膜神経節細胞（一部の神経科学者はP細胞と呼ぶ）から入力を受け取ります。^{[3] : 226  [6] [7]}

LGN から、M 経路は視覚皮質のV1領域の 4Cα 層のインターブロブ領域 (「線条皮質」とも呼ばれる) に情報を送信することで続きます。 ^[6]線条体の他の細胞は P 細胞からのシグナル伝達の影響をより強く受け、他の細胞は K 細胞からのシグナル伝達の影響をより強く受けます。シグナルが皮質の他の領域に渡されるにつれて、シグナルは分離されなくなり、より統合され、脳の他の部分からのシグナルの影響をより強く受け始めます。古典的には、M 経路を介したシグナル伝達は最終的に視覚皮質から背側ストリームを通って流れ出し、P 経路を介したシグナル伝達は最終的に腹側ストリームに流れると言われていますが、その後の研究では、両方の経路が両方のストリームに影響を与えることが示されています。^{[3] : 236}

大細胞経路は、微細な詳細や色の情報を提供することはできませんが、それでも有用な静的、奥行き、および動きの情報を提供します。^{[8] [9]} M経路は高い明暗コントラスト検出能力を持ち、^[10]高い空間周波数よりも低い空間周波数でより敏感です。このコントラスト情報により、M細胞は輝度の変化を検出し、視覚探索タスクを実行し、エッジを検出するために不可欠です。^[11]

M経路は物体の位置に関する情報を提供する上でも重要です。M細胞は空間内の物体の向きと位置を検出することができ、^[12]その情報は背側ストリームを通じて送信されます。^[13]この情報は、両眼の網膜上の物体の位置の差を検出するのにも役立ち、両眼の奥行き知覚において重要なツールです。^[14]

M経路の細胞は高い時間周波数を検出する能力があり、したがって物体の位置の急速な変化を検出することができます。^[7]これは動きを検出するための基礎です。^{[10] [15]後頭頂皮質の}頭頂間溝（IPS）に送られた情報により、M経路は注意を向け、視野内の重要な移動物体を追うために衝動性眼球運動を誘導することができます。 ^{[8] [16] [17]} IPSは目で物体を追うことに加えて、前頭葉の一部に情報を送信し、手と腕が動きを調整して物体の大きさ、位置、場所に基づいて物体を正しくつかむことを可能にします。^[13]この能力により、一部の神経科学者は、M経路の目的は空間的な位置を検出することではなく、物体の位置と動きに関連する行動を誘導することであると仮説を立てました。^[18]

M経路が顔面処理に必要であるという仮説を支持する情報もいくつか見つかっている。^[19]

異常な大細胞経路および大細胞細胞は、失読症、相貌失認症、統合失調症など、さまざまな障害や眼障害と関連している可能性がある。^{[8] [15] [19]}

失読症は、個人の読む能力に影響を与える障害です。失読症は、ほとんどの場合、小児期に最初に現れますが、脳腫瘍やM細胞への病変またはM細胞を貫通する病変のために、成人期に失読症が現れることもあります。^[15]失読症におけるM細胞と大細胞経路の役割については、明確な見解がありません。

ある理論によれば、M 細胞の非線形性、大きさ、および微小な眼球運動の補償はすべて、単一のターゲットに焦点を合わせ、周囲をぼかすのに役立ち、これは読書に極めて重要である。これは、多くの失読症患者で M 細胞が未発達であることを示唆している。これは、遺伝、自己免疫、または栄養が原因である可能性がある。6番染色体のKIAA0319遺伝子は、発達中に LGN への細胞移動を制御する。また、トランスジェニックマウスの研究や、失読症患者の死後に検査された脳の研究で、LGN の奇形や、KIAA0319 を発現する細胞が間違った場所で成長していることが示された。^[8] M 細胞は、抗神経抗体に弱く、この抗体が攻撃して大細胞経路で使用できなくなる。これが、失読症患者が免疫系が弱っている可能性が高い理由である可能性がある。^[8]

別の研究では、M細胞による眼球運動の異常が失読症の原因であると示唆されている。大細胞系は画像の動きに敏感であり、失読症はM細胞の異常によって引き起こされると想定されているため、失読症患者は単語に長く集中し、読むときにスキャンを短くし、行ごとに停止する頻度が高い傾向がある。この研究では、これは失読症ではなく、テキストの理解度が低いためにM細胞の眼球運動が異常であると仮定している。したがって、この研究から失読症におけるM細胞の重要性を結論付けることは困難である。^[15]

統合失調症は、現実と非現実を区別できない精神障害です。大細胞経路は子供の顔の認識と識別に役立つと考えられていますが、この経路が完全にまたは正しく発達していない場合、後年、顔の処理がより困難になります。これは統合失調症の人に見られ、M細胞経路とP細胞経路からの情報の統合に問題がある場合に発生し、統合失調症の人が現実と幻覚を区別することが困難になります。^[19]

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