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| エイリアス | MYO6、DFNA22、DFNB37、ミオシンVI、Myo6-008、Myo6-007 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600970; MGI : 104785;ホモロジーン: 56417;ジーンカード：MYO6; OMA :MYO6 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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非従来型ミオシンVIは、ヒトではMYO6によってコードされるタンパク質である。[5]非従来型ミオシンVIは、細胞内小胞および細胞小器官の輸送に関与するミオシン分子モーターである。 [6]
構造
ヒトミオシンVIには、N末端ミオシンヘッドドメイン（残基59〜759）、2つのコイルドコイルモチーフ（それぞれ残基902〜984と986〜1009）、およびC末端ミオシンVIカーゴ結合ドメイン（残基1177〜1267）が含まれています。[7]
関数
非従来型ミオシンVIは、他のミオシンとは逆方向に、アクチンフィラメントの負の端に向かって移動する点でユニークです。ミオシンVIは他のミオシンと同じ構造をしていますが、2つのユニークな「インサート」があり、多様な特性を可能にしています。1つのインサートは「リバースギア」と呼ばれ、アクチンフィラメントの負の端に向かって移動する役割を果たします。リバースギアはミオシンのネック領域にあり、ミオシンの動きの後にレバーアームが後方に移動するための再方向付け装置として機能します。2番目のインサートは、モーターヘッドドメインにあるATP酵素活性の調節に役立ちます。 [8]
ミオシンVIの相互作用に不可欠なアミノ酸結合部位は3つあり、尾部領域にはArg-Arg-LeuとTrp-Trp-Tyr、ヘリックスにはMet-Ile-Secがあります。Arg-Arg-Leuアミノ酸セグメント（略称RRL）はユビキチン相互作用に関与し、Trp-Trp-Tyr（略称WWY）はDAB2との相互作用を補助します。ミオシンVIのMet-Ile-Sec結合相互作用はミオシンVIロングアイソフォームに限定されていますが、エンドサイトーシスではクラスリンと相互作用します。
ミオシンVIロングアイソフォームはエクソン31の挿入によって形成され、追加のαヘリックス、制限RRL相互作用が追加されます。ミオシンVIロングは、この構造形成によりユビキチン鎖およびGIPC1と相互作用するのに苦労しますが、クラスリンへの誘引性は増加します。ミオシンVIの構造的柔軟性は、その環境および相互作用因子との相互作用能力に大きな幅を提供します。[9]
インタラクション
MYO6はGIPC1、[10] [11]、DAB2、[12] [13]、ユビキチン、[14]、クラスリンと相互作用することが示されている。[15]モータータンパク質であるミオシンVIは、アクチンフィラメントに沿って移動することで相互作用を集中させる。しかし、これはその機能を制限するものではなく、MYO6は細胞質分裂、膜区画の形成、アクチンフィラメントの調節と組織化に深く関与している。[16]
臨床的意義
MYO6遺伝子の変異は難聴と関連している。[17] MYO6は、多くの異なる生物の精子形成における多くのイベントに関与していることもわかっている。一般的なショウジョウバエ（ショウジョウバエ）では、ミオシンVI相同遺伝子が精子細胞の個体化に関与するアクチンの組織化によって雄の不妊を制御している。線虫（C.エレガンス）の同じ相同遺伝子は、細胞質分裂に影響を与えるため、精子細胞形成における細胞質の分離を制御している。マウスでは、この相同遺伝子が特殊化と膜区画の形成を制御する。[16]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000196586 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000033577 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「MYO6 - 非従来型ミオシンVI - ホモサピエンス（ヒト） - MYO6遺伝子とタンパク質」。www.uniprot.org 。 2022年4月7日閲覧。
- ^ “エントレズ遺伝子: MYO6 ミオシン VI”.
- ^ 「タンパク質：MYO6_HUMAN（Q9UM54）」。Pfam。欧州分子生物学研究所。
- ^ Zakrzewski P、Lenartowska M、 Buss F（2021年3月）。「精子形成におけるミオシンVIの多様な機能」。 組織化学および細胞生物学。155 （3）：323– 340。doi ：10.1007 / s00418-020-01954-x。PMC 8021524。PMID 33386429。
- ^ Magistrati E、Polo S（2021年4月）。「ミオミクス：ミオシンVIの構造的および機能的可塑性」。Current Opinion in Structural Biology。67：33–40。doi ：10.1016 / j.sbi.2020.09.005。hdl ：2434 / 801699。PMID 33053464。S2CID 222421080 。
- ^ Ewing RM、Chu P、Elisma F、Li H、Taylor P、Climie S、et al. (2007)。「質量分析法によるヒトタンパク質間相互作用の大規模マッピング」。分子システム 生物学。3 (1) : 89。doi :10.1038/msb4100134。PMC 1847948。PMID 17353931。
- ^ Aschenbrenner L、Lee T、Hasson T (2003 年 7 月)。「Myo6 は細胞周縁部からのエンドサイトーシス小胞の転座を促進する」。Molecular Biology of the Cell . 14 (7): 2728– 2743. doi :10.1091/mbc.E02-11-0767. PMC 165672 . PMID 12857860.
- ^ Morris SM、Arden SD、Roberts RC、Kendrick-Jones J、Cooper JA、Luzio JP、Buss F (2002 年 5 月)。「ミオシン VI は Dab2 に結合して局在し、受容体を介したエンドサイトーシスとアクチン細胞骨格を結び付ける可能性がある」。Traffic . 3 ( 5): 331– 341. doi :10.1034/j.1600-0854.2002.30503.x. PMID 11967127. S2CID 25079713。
- ^ 井上A、佐藤O、本間K、池辺M (2002年3月)。 「DOC-2/DAB2 はミオシン VI の結合パートナーです。」生化学および生物物理学研究コミュニケーション。292 (2): 300–307。土井:10.1006/bbrc.2002.6636。PMID 11906161。
- ^ He F, Wollscheid HP, Nowicka U, Biancospino M, Valentini E, Ehlinger A, et al. (2016年3月). 「ミオシンVIにはユビキチン鎖に結合するコンパクトな構造モチーフが含まれている」. Cell Reports . 14 (11): 2683– 2694. doi :10.1016/j.celrep.2016.01.079. PMC 4805485. PMID 26971995 .
- ^ Biancospino M, Buel GR, Niño CA, Maspero E, Scotto di Perrotolo R, Raimondi A, et al. (2019年10月). 「Clathrin light chain A drives selective myosin VI recruitment to clathrin-coated pits under film pressure」Nature Communications . 10 (1): 4974. Bibcode :2019NatCo..10.4974B. doi :10.1038/s41467-019-12855-6. PMC 6823378. PMID 31672988 .
- ^ ab Sweeney HL、Houdusse A (2007 年 2 月)。「ミオシン VI は細胞内で何ができるか?」Current Opinion in Cell Biology 19 ( 1): 57– 66. doi :10.1016/j.ceb.2006.12.005. PMID 17175153。
- ^ Friedman TB、Belyantseva IA、 Frolenkov GI (2020)。「ミオシンと聴覚」。ミオシン。実験医学と生物学の進歩。第1239巻。pp.317–330。doi : 10.1007 / 978-3-030-38062-5_13。ISBN 978-3-030-38061-8. PMID 32451864. S2CID 218894008.
さらに読む
- Buss F、Luzio JP、Kendrick-Jones J (2001 年 11 月)。「ミオシン VI、クラス リンを介したエンドサイトーシスにおける新たな力」。FEBS Letters。508 ( 3): 295– 299。doi : 10.1016 /S0014-5793(01)03065-4。PMID 11728438。S2CID 44995651 。
- Hasson T ( 2003年9 月)。「ミオシン VI: エンドサイトーシスにおける 2 つの異なる役割」。Journal of Cell Science。116 ( Pt 17): 3453– 3461。doi : 10.1242/jcs.00669。PMID 12893809。
- Avraham KB、Hasson T、Steel KP、Kingsley DM、Russell LB、Mooseker MS、他 (1995 年 12 月)。「マウスの Snell's waltzer 難聴遺伝子は、内耳の有毛細胞の構造的完全性に必要な非従来型ミオシンをコード化する」。Nature Genetics。11 ( 4 ) : 369– 375。doi : 10.1038 /ng1295-369。PMID 7493015。S2CID 29467878。
- Bement WM、Hasson T、Wirth JA、Cheney RE、Mooseker MS (1994 年 7 月)。「脊椎動物細胞型における複数の非従来型ミオシン遺伝子の同定と重複発現」。米国科学アカデミー紀要。91 (14): 6549– 6553。Bibcode : 1994PNAS ...91.6549B。doi : 10.1073 / pnas.91.14.6549。PMC 44240。PMID 8022818。
- Nagase T, Ishikawa K, Nakajima D, Ohira M, Seki N, Miyajima N, et al. (1997 年 4 月). 「未確認ヒト遺伝子のコード配列の予測。VII. 試験管内で大きなタンパク質をコードできる脳由来の 100 個の新しい cDNA クローンの完全な配列」。DNA研究。4 ( 2): 141– 150。doi : 10.1093/dnares/ 4.2.141。PMID 9205841 。
- Avraham KB、Hasson T、Sobe T、Balsara B、Testa JR、Skvorak AB、他。 （1997年8月）。 「スネルワルツァーマウスの難聴の原因となる遺伝子のヒト相同体である型破りな MYO6 の特性評価」。ヒト分子遺伝学。6 (8): 1225–1231 .土井: 10.1093/hmg/6.8.1225。PMID 9259267。
- Buss F、Kendrick-Jones J、Lionne C、Knight AE、Côté GP、Paul Luzio J (1998 年 12 月)。「ゴルジ体と線維芽細胞の先端におけるミオシン VI の局在と、成長因子刺激後の A431 細胞の膜波状構造へのリン酸化とリクルートメント」。The Journal of Cell Biology。143 ( 6): 1535– 1545。doi :10.1083/ jcb.143.6.1535。PMC 2132970。PMID 9852149。
- Wells AL、Lin AW、Chen LQ、Safer D、Cain SM、Hasson T、他 (1999 年 9 月)。「ミオシン VI は、後方に移動するアクチンベースのモーターです」。Nature . 401 ( 6752 ) : 505– 508。Bibcode : 1999Natur.401..505W。doi : 10.1038/46835。PMID 10519557。S2CID 1420305。
- Buss F、Arden SD、Lindsay M、Luzio JP、Kendrick-Jones J (2001 年 7 月)。「ミオシン VI アイソフォームはクラスリン被覆小胞に局在し、クラスリンを介したエンドサイトーシスに関与する」。EMBOジャーナル 。20 ( 14 ): 3676– 3684。doi :10.1093 / emboj /20.14.3676。PMC 125554。PMID 11447109。
- Melchionda S、Ahituv N、Bisceglia L、Sobe T、Glaser F、Rabionet R、他 (2001 年 9 月)。「スネルのワルツァー マウスの難聴の原因遺伝子のヒト相同遺伝子 MYO6 は、常染色体優性非症候性難聴で変異している」。American Journal of Human Genetics。69 ( 3 ): 635– 640。doi :10.1086/323156。PMC 1235492。PMID 11468689。
- 吉村正、本間和、斉藤純、井上亜、池辺理、池辺正（2001年10月）。 「哺乳類のミオシン VI 運動機能の二重調節」。生物化学ジャーナル。276 (43): 39600–39607。土井: 10.1074/jbc.M105080200。PMID 11517222。
- Rock RS、Rice SE、Wells AL、Purcell TJ、Spudich JA、Sweeney HL (2001 年 11 月)。「ミオシン VI は大きなステップ サイズを持つプロセッシブ モーターです」。米国科学 アカデミー紀要。98 ( 24): 13655– 13659。Bibcode :2001PNAS...9813655R。doi : 10.1073 / pnas.191512398。PMC 61096。PMID 11707568。
- 井上A、佐藤O、本間K、池辺M (2002年3月)。 「DOC-2/DAB2 はミオシン VI の結合パートナーです。」生化学および生物物理学研究コミュニケーション。292 (2): 300–307。土井:10.1006/bbrc.2002.6636。PMID 11906161。
- Morris SM、Arden SD、Roberts RC、Kendrick-Jones J、Cooper JA、Luzio JP、Buss F (2002 年 5 月)。「ミオシン VI は Dab2 に結合して局在し、受容体を介したエンドサイトーシスとアクチン細胞骨格を結び付ける可能性がある」。Traffic . 3 ( 5): 331– 341. doi :10.1034/j.1600-0854.2002.30503.x. PMID 11967127. S2CID 25079713。
- Wu H、Nash JE、Zamorano P、 Garner CC (2002 年 8 月)。「SAP97 とマイナス端指向性アクチンモーターミオシン VI との相互作用。AMPA 受容体輸送への影響」。The Journal of Biological Chemistry。277 ( 34): 30928– 30934。doi : 10.1074/ jbc.M203735200。PMID 12050163。
- Ahmed ZM、Morell RJ、Riazuddin S、Gropman A、Shaukat S、Ahmad MM、他 (2003 年 5 月)。「MYO6 の変異は劣性難聴、DFNB37 と関連している」。American Journal of Human Genetics。72 ( 5 ): 1315– 1322。doi :10.1086/375122。PMC 1180285。PMID 12687499。
- Aschenbrenner L、Lee T 、Hasson T (2003 年 7 月)。「Myo6 は細胞周縁部からのエンドサイトーシス小胞の転座を促進する」。 細胞の分子生物学。14 (7): 2728– 2743。doi :10.1091/mbc.E02-11-0767。PMC 165672。PMID 12857860。