MLX（遺伝子）

MLX
識別子
エイリアス	MLX、MAD7、MXD7、TCFL4、bHLHd13、MAX二量体化タンパク質、TF4、MAX二量体化タンパク質MLX
外部ID	オミム：602976; MGI : 108398;ホモロジーン: 7969;ジーンカード：MLX; OMA :MLX - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体17（ヒト）
終わり	42,573,239 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	11番染色体（マウス）
終わり	100,983,033 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	卵母細胞; ; 二次卵母細胞; ; 耳下腺; ; 十二指腸; ; 横行結腸粘膜; ; 心の頂点; ; S状結腸粘膜; ; 小腸粘膜; ; 回腸粘膜; ; 直腸;
	トップの表現
	右腎臓; ; 顆粒球; ; 十二指腸; ; 小腸; ; 近位尿細管; ; 結腸; ; 卵黄嚢; ; 左結腸; ; 胸腺; ; 胃;
	参照表現データの詳細
	; ; ; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	DNA結合転写因子活性; 転写因子結合; RNAポリメラーゼII転写調節領域配列特異的DNA結合; タンパク質結合; タンパク質ホモ二量体化活性; DNA結合転写抑制活性、RNAポリメラーゼII特異的; タンパク質二量体化活性; タンパク質ヘテロ二量体形成活性; DNA結合; DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的;
細胞成分	核; 細胞質; 核質; 細胞質; 核膜;
生物学的プロセス	転写の負の調節、DNAテンプレート; RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御; 転写、DNAテンプレート; 転写の調節、DNAテンプレート; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; RNAポリメラーゼIIによる転写の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	6945
	21428
	ENSG00000108788
	ENSMUSG00000017801
	9UH92 言語
	O08609
	NM_198205 ; NM_170607 ; NM_198204 ; NM_013383 ; NM_170608
	NM_001159384 ; NM_001159385 ; NM_011550
	NP_733752 ; NP_937847 ; NP_937848
	NP_001152856 ; NP_001152857 ; NP_035680
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

Max様タンパク質Xは、ヒトではMLX遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]^[6]

関数

この遺伝子産物は、基本ヘリックスループヘリックスロイシンジッパー（bHLH-Zip）転写因子ファミリーに属します。これらの因子はMadタンパク質とヘテロ二量体を形成し、増殖、決定、分化に役割を果たします。この遺伝子産物は、Madファミリーの転写抑制因子のサブセット、つまりMad1とMad4との限定的な関連により、Madファミリーの機能を多様化させる働きがある可能性があります。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする選択的スプライシング転写バリアントが同定されています。^[6]

インタラクション

MLX（遺伝子）はMNT、^[7]^[8]MXD1 ^[7]^[8]およびMLXIPL ^[7]と相互作用することが示されている。

MLXは標的遺伝子を制御するためにMondoA ^[9]またはMLXIPL（炭水化物応答配列結合タンパク質）と二量体を形成する必要がある。 ^[10]

参考文献

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^ Song Z、Yang H、Zhou L、Yang F (2019)。「2型糖尿病の標的としてのグルコース感知転写因子MondoA/ChREBP：機会と課題」。International Journal of Molecular Sciences。20 ( 20 ): E5132。doi ： 10.3390 /ijms20205132。PMC 6829382。PMID 31623194。

さらに読む

Rommens JM、Durocher F、McArthur J、Tonin P、LeBlanc JF、Allen T、Samson C、Ferri L、Narod S、Morgan K (1995 年 8 月)。「17q21 の BRCA1 のセントロメリックにある HSD17B 遺伝子座での転写マップの生成」。Genomics . 28 ( 3): 530–42. doi :10.1006/geno.1995.1185. PMID 7490091。
Bonaldo MF、 Lennon G、Soares MB (1996 年 9 月)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。ゲノム研究。6 (9): 791–806。doi : 10.1101/ gr.6.9.791。PMID 8889548 。
ヒリアー・LD、レノン・G、ベッカー・M、ボナルド・MF、キアペリ・B、チッソー・S、ディートリッヒ・N、デュビューク・T、ファヴェッロ・A、ギッシュ・W、ホーキンス・M、ハルトマン・M、クカバ・T、レイシー・M、ル・M、ル・N、マーディス・E 、ムーア B、モリス M、パーソンズ J、プランジ C、リフキン L、ロールフィング T、シェレンバーグ K、ベントソアレス M、タン F、ティエリーメグ J、トレバスキス E、アンダーウッド K、ウォルドマン P、ウォーターストン R、ウィルソン R、マーラ M (1996 年 9 月)。「280,000 個のヒト発現配列タグの生成と分析」。ゲノム研究。6 (9): 807–28。土井：10.1101/gr.6.9.807。PMID 8889549。
Billin AN、Eilers AL、Queva C、Ayer DE (1999 年 12 月)。「Mlx、転写因子の Max ネットワークと相互作用する新しい Max 様 BHLHZip タンパク質」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 51): 36344–50。doi : 10.1074/ jbc.274.51.36344。PMID 10593926。
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外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における MLX+タンパク質、+ヒト

この記事には、パブリックドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000108788 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000017801 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid8973301-5] Bjerknes M, Cheng H (1996年11月). 「TCFL4: 17q21.1 に位置する遺伝子で、推定塩基性ヘリックス-ループ-ヘリックスロイシンジッパー転写因子をコードする」. Gene . 181 (1–2): 7–11. doi :10.1016/S0378-1119(96)00376-9. PMID 8973301.

[entrez-6] 「Entrez Gene: MLX MAX 様タンパク質 X」。

[pmid11230181-7] Cairo S、Merla G、Urbinati F、Ballabio A、Reymond A (2001 年 3 月)。「ウィリアムズ・ボイレン症候群の欠失領域にマッピングされる遺伝子 WBSCR14 は、Mlx 転写因子ネットワークの新しいメンバーです」。Human Molecular Genetics . 10 (6): 617–27. doi : 10.1093/hmg/10.6.617 . PMID 11230181。

[pmid10918583-8] Meroni G、Cairo S、Merla G、Messali S、Brent R、Ballabio A、Reymond A (2000 年 7 月)。「Mlx、新しい Max 様 bHLHZip ファミリーメンバー: 新しい転写因子制御経路の中心ステージ?」。 Oncogene。19 ( 29 ) : 3266–77。doi : 10.1038 /sj.onc.1203634。PMID 10918583。S2CID 17891130 。

[pmid25332233-9] ^ Kaadige MR、Yang J、Wilde BR 、Ayer DE (2015)。「MondoA-Mlx転写活性はmTOR-MondoA相互作用によって制限される」。分子細胞生物学。35 (1):101–110。doi : 10.1128 /MCB.00636-14。PMC 4295369。PMID 25332233。

[pmid31623194-10] Song Z、Yang H、Zhou L、Yang F (2019)。「2型糖尿病の標的としてのグルコース感知転写因子MondoA/ChREBP：機会と課題」。International Journal of Molecular Sciences。20 ( 20 ): E5132。doi ： 10.3390 /ijms20205132。PMC 6829382。PMID 31623194。