ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| マス1 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | MAS1、MAS1 癌原遺伝子、G タンパク質共役受容体、MAS、MGRA |
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| 外部ID | オミム: 165180; MGI : 96918;ホモロジーン: 1782;ジーンカード:MAS1; OMA :MAS1 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 17番染色体(マウス)[2] |
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| | バンド | 17 A1|17 8.69 cM | 始める | 13,059,966 bp [2] |
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| 終わり | 13,087,030 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 睾丸
- 前頭前皮質
- ブロードマン領域9
- 右前頭葉
- 前帯状皮質
- 一次視覚野
- 海馬本体
- 生殖腺
- 扁桃体
- リンパ節
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| | トップの表現 | - 海馬歯状回顆粒細胞
- 精子細胞
- CA3フィールド
- 嗅内皮質
- 嗅周囲皮質
- 回腸上皮
- 卵黄嚢
- 一次視覚野
- 上前頭回
- 精細管
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- Gタンパク質共役受容体活性
- アンジオテンシンII型受容体活性
- ペプチド結合
- 信号変換器の活動
- ペプチドホルモン結合
- アンジオテンシン受容体活性
- タンパク質結合
| | 細胞成分 |
- 膜の不可欠な構成要素
- 膜
- 細胞膜
- 細胞膜の不可欠な構成要素
- 細胞表面
- 細胞内解剖構造
| | 生物学的プロセス |
- タンパク質リン酸化の負の調節
- Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路
- 男性の生殖腺の発達
- イノシトールリン酸生合成過程の正の調節
- アンジオテンシン活性化シグナル伝達経路
- 解剖学的構造の形態形成
- ペプチドホルモンに対する反応
- NF-κB誘導キナーゼ活性の活性化
- プロテインキナーゼCシグナル伝達
- 活動への反応
- ゴナドトロピンに対する反応
- DNA複製の正の調節
- ペプチドホルモン刺激に対する細胞反応
- 精子形成
- 細胞集団増殖の正の調節
- 炎症反応の調節
- 細胞集団の増殖
- 海馬の発達
- シグナル伝達
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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MAS 癌原遺伝子、またはMAS1 癌原遺伝子、G タンパク質共役受容体( MRGA、MAS、MGRA ) は、ヒトでは MAS1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]
MAS1 産物の構造は、GTP 結合タンパク質に共役し、これらの疎水性セグメントが膜貫通アルファヘリックスを形成するという予測に従って「7 膜貫通セグメント」として説明される保存された構造モチーフを共有する受容体のクラスに属していることを示しています。MAS1 タンパク質は、活性化されると、成長制御経路の重要なコンポーネントを調節して発癌効果をもたらす受容体である可能性があります。[5]
受容体の作動薬にはアンジオテンシン-(1-7)が含まれます。拮抗薬にはA-779 (C末端プロリンがD-アラニンに置換されたアンジオテンシン-1-7)、またはD-Pro (C末端プロリンがD-プロリンに置換されたアンジオテンシン-1-7)が含まれます。
Mas1 癌原遺伝子 (MAS1、MGRA) は、リガンドであるアラマンジン (ACE2 を介して Ang A の触媒作用によって生成されるか、Ang-(1-7) から直接生成される) によって活性化されると最近考えられている MAS 関連 G タンパク質共役受容体と混同しないでください。
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000130368 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000068037 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab "Entrez Gene: MAS1 MAS1 がん遺伝子".
さらに読む
- Hanley MR (1992). 「アンジオテンシン受容体の分子および細胞生物学」。Journal of Cardiovascular Pharmacology . 18 (Suppl 2): S7-13. doi : 10.1097/00005344-199106182-00003 . PMID 1725048.
- Hanley MR、Cheung WT、Hawkins P、Poyner D、Benton HP、Blair L、Jackson TR、Goedert M (1990)。「神経ペプチド受容体としてのmasオンコジーン: 発現、調節、作用機序」。Ciba Foundationシンポジウム 150 - 細胞発達におけるプロトオンコジーン。Novartis Foundation シンポジウム。第 150 巻。pp. 23– 38、ディスカッション 38–46。doi : 10.1002 /9780470513927.ch3。ISBN 978-0-470-51392-7. PMID 2197067。
- Rabin M、Birnbaum D、Young D、Birchmeier C、Wigler M、Ruddle FH (1987 年 7 月)。「腫瘍特異的再編成に関連する染色体 6 の領域に位置するヒト ros1 および mas1 がん遺伝子」。Oncogene Research。1 ( 2 ): 169– 78。PMID 3329713 。
- Jackson TR、Blair LA、Marshall J、 Goedert M、Hanley MR (1988 年 9 月)。「mas がん遺伝子はアンジオテンシン受容体をコードする」。Nature . 335 ( 6189): 437– 40。Bibcode : 1988Natur.335..437J。doi : 10.1038/335437a0。PMID 3419518。S2CID 4360847。
- Young D、Waitches G、Birchmeier C、Fasano O、Wigler M (1986 年 6 月)。「複数の潜在的膜貫通ドメインを持つタンパク質をコードする新しい細胞癌遺伝子の単離と特性評価」。Cell . 45 (5): 711– 9. doi :10.1016/0092-8674(86)90785-3. PMID 3708691. S2CID 29886272.
- Riesewijk AM、 Schepens MT、Mariman EM、Ropers HH 、 Kalscheuer VM (1996 年 7 月)。「MAS 癌原遺伝子はヒトに刻印されていない」。ゲノミクス。35 (2): 380– 2。doi :10.1006/geno.1996.0372。PMID 8661154 。
- Xu X、Quiambao AB、Roveri L、Pardue MT、Marx JL、Röhlich P、Peachey NS、Al-Ubaidi MR (2000 年 5 月)。「Mas1 プロトオンコゲンの発現によって誘発される錐体光受容体の変性」。実験神経学。163 ( 1 ) : 207– 19。doi : 10.1006 /exnr.2000.7370。PMID 10785460。S2CID 24445328。
- Alenina N、Baranova T、Smirnow E、Bader M、Lippoldt A、Patkin E、Walther T (2002 年 5 月)。「精巣における Mas 原癌遺伝子の細胞タイプ特異的発現」。The Journal of Histochemistry and Cytochemistry。50 ( 5): 691– 6。doi :10.1177/002215540205000510。PMID 11967280。S2CID 44690751 。
- Santos RA, Simoes e Silva AC, Maric C, Silva DM, Machado RP, de Buhr I, Heringer-Walther S, Pinheiro SV, Lopes MT, Bader M, Mendes EP, Lemos VS, Campagnole-Santos MJ, Schultheiss HP, Speth R, Walther T (2003 年 7 月). 「アンジオテンシン-(1-7) は G タンパク質結合受容体 Mas の内因性リガンドである」.米国科学アカデミー紀要. 100 (14): 8258– 63. Bibcode :2003PNAS..100.8258S. doi : 10.1073/pnas.1432869100 . PMC 166216 . PMID 12829792。
- Canals M、Jenkins L、Kellett E、Milligan G (2006 年 6 月)。「MAS プロトオンコジーンによるアンジオテンシン II タイプ 1 受容体の上方制御は、MAS による Gq/G11 の恒常的活性化によるものである」。The Journal of Biological Chemistry。281 ( 24): 16757– 67。doi : 10.1074/ jbc.M601121200。PMID 16611642。
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