マップKAPK3

マップKAPK3
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	3FHR、3FXW、3R1N、3SHE
識別子
エイリアス	MAPKAPK3、3PK、MAPKAP-K3、MAPKAP3、MAPKAPK-3、MK-3、ミトゲン活性化プロテインキナーゼ活性化プロテインキナーゼ 3、MDPT3、MAPK 活性化プロテインキナーゼ 3、MK3
外部ID	オミム：602130; MGI : 2143163;ホモロジーン: 55836;ジーンカード：MAPKAPK3; OMA :MAPKAPK3 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体3（ヒト）
終わり	50,649,291 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	9番染色体（マウス）
終わり	107,167,076 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	心の頂点; ; 左心室; ; 舌の体; ; 腓腹筋; ; 左心室の心筋; ; 単球; ; 右耳介; ; 右心室; ; 顆粒球; ; 前脛骨筋;
	トップの表現
	毛包; ; 顆粒球; ; 結膜円蓋; ; リップ; ; 外耳の皮膚; ; パネートセル; ; 半月弁; ; 側頭筋; ; 食道; ; 大動脈弁;
	参照表現データの詳細
	; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフェラーゼ活性; ヌクレオチド結合; タンパク質キナーゼ活性; カルシウム依存性タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; カルモジュリン結合; キナーゼ活性; タンパク質結合; カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼ活性; ATP結合; MAPキナーゼキナーゼ活性; タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性; マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ結合;
細胞成分	細胞質; 細胞質; 核質; 核;
生物学的プロセス	サイトカインに対する反応; リン酸化; タンパク質リン酸化; 細胞表面受容体シグナル伝達経路; リポ多糖類に対する反応; 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路; マクロピノサイトーシス; ペプチジルセリンリン酸化; タンパク質の自己リン酸化; シグナル伝達; Toll様受容体シグナル伝達経路; MAPKカスケード; 細胞内シグナル伝達;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	7867
	102626
	ENSG00000114738
	ENSMUSG00000032577
	Q16644
	翻訳
	NM_001243925 ; NM_001243926 ; NM_004635
	NM_178907 ; NM_001316691
	NP_001230854 ; NP_001230855 ; NP_004626
	NP_001303620 ; NP_849238
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

MAPキナーゼ活性化プロテインキナーゼ3は、ヒトではMAPKAPK3遺伝子によってコードされる酵素である。^[5]^[6]^[7]

関数

この遺伝子は、Ser/Thr タンパク質キナーゼファミリーのメンバーをコードします。このキナーゼは、マイトジェン活性化タンパク質キナーゼ (MAP キナーゼ) 活性化タンパク質キナーゼとして機能します。MAP キナーゼは細胞外シグナル調節キナーゼ (ERK) としても知られ、複数の生化学的シグナルの統合ポイントとして機能します。このキナーゼは、細胞の成長誘導因子およびストレス刺激によって活性化されることが示されています。in vitro 研究では、ERK、p38 MAP キナーゼ、および Jun N 末端キナーゼはすべてこのキナーゼをリン酸化して活性化できることが実証されており、これは、このキナーゼがマイトジェンおよびストレス応答の両方におけるシグナル伝達の統合要素としての役割を示唆しています。このキナーゼは、組織特異的遺伝子発現および細胞分化の調節に関与することが知られている基本的なヘリックスループヘリックス転写因子である E47 と相互作用し、その活性をリン酸化して抑制すると報告されています。^[7]

インタラクション

MAPKAPK3はMAPK14 ^[8]およびTCF3 ^[9]と相互作用することが示されている。

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000114738 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000032577 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ McLaughlin MM、Kumar S、McDonnell PC、Van Horn S、Lee JC、Livi GP、Young PR (1996 年 6 月)。「CSBP p38 MAP キナーゼの新規基質であるミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼ活性化タンパク質キナーゼ 3 の同定」。J Biol Chem . 271 (14): 8488– 92. doi : 10.1074/jbc.271.14.8488 . PMID 8626550。
^ Sithanandam G、Latif F、Duh FM、Bernal R、Smola U、Li H、Kuzmin I、Wixler V、Geil L、Shrestha S (1996 年 6 月)。「3pK は、小細胞肺癌の腫瘍抑制遺伝子領域に位置する新しいミトゲン活性化プロテインキナーゼ活性化プロテインキナーゼです」。Mol Cell Biol . 16 (3): 868– 76. doi :10.1128/mcb.16.3.868. PMC 231067 . PMID 8622688。
^ ab "Entrez Gene: MAPKAPK3 マイトジェン活性化プロテインキナーゼ活性化プロテインキナーゼ 3".
^ Tanoue T, Maeda R, Aomori M, Nishida E (2001年2月). 「ドッキング相互作用の特異性を制御するERKおよびp38 MAPキナーゼ上のドッキング溝の同定」. EMBO J. 20 ( 3): 466– 79. doi :10.1093/emboj/20.3.466. PMC 133461. PMID 11157753.
^ Neufeld B、Grosse-Wilde A、Hoffmeyer A、Jordan BW、Chen P、Dinev D、Ludwig S、Rapp UR (2000 年 7 月)。「セリン/スレオニンキナーゼ 3pK および MAPK 活性化タンパク質キナーゼ 2 は、基本ヘリックスループヘリックス転写因子 E47 と相互作用し、その転写活性を抑制する」。J . Biol. Chem . 275 (27): 20239– 42. doi : 10.1074/jbc.C901040199 . PMID 10781029。

さらに読む

Wei MH、Latif F、Bader S、Kashuba V、Chen JY、Duh FM、Sekido Y、Lee CC、Geil L、Kuzmin I、Zabarovsky E、Klein G、Zbar B、Minna JD、Lerman MI (1996)。「600 キロベースのコスミドクローンコンティグの構築と、ヒト染色体 3p21.3 上の肺癌腫瘍抑制遺伝子 (TSG) 遺伝子座を囲む転写マップの生成: 肺癌 TSG の分離に向けた進展」。Cancer Res . 56 (7): 1487– 92. PMID 8603390。
Clifton AD、Young PR、Cohen P (1996)。「MAPKAPキナーゼ2とMAPKAPキナーゼ3の基質特異性の比較とサイトカインおよび細胞ストレスによる活性化」。FEBS Lett . 392 (3): 209– 14. doi : 10.1016/0014-5793(96)00816-2 . PMID 8774846. S2CID 45549489.
Ludwig S、Engel K、Hoffmeyer A、Sithanandam G、Neufeld B、Palm D、Gaestel M、Rapp UR (1997)。「3pK、新しいミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼ活性化タンパク質キナーゼは、3 つの MAP キナーゼ経路によって標的化されます」。Mol . Cell. Biol . 16 (12): 6687– 97. doi :10.1128/mcb.16.12.6687. PMC 231671. PMID 8943323 。
Kumar S、McDonnell PC、Gum RJ、Hand AT、Lee JC、Young PR (1997)。「CSBP/p38 MAP キナーゼの新規ホモログ: 活性化、基質特異性、ピリジニルイミダゾールによる阻害に対する感受性」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 235 (3): 533– 8. doi :10.1006/bbrc.1997.6849. PMID 9207191。
Neufeld B、Grosse-Wilde A、Hoffmeyer A、Jordan BW、Chen P、Dinev D、Ludwig S、Rapp UR (2000)。「セリン/スレオニンキナーゼ3pKおよびMAPK活性化タンパク質キナーゼ2は、基本ヘリックスループヘリックス転写因子E47と相互作用し、その転写活性を抑制する」。J . Biol. Chem . 275 (27): 20239– 42. doi : 10.1074/jbc.C901040199 . PMID 10781029。
Tanoue T, Maeda R, Aomori M, Nishida E (2001). 「ドッキング相互作用の特異性を制御する ERK および p38 MAP キナーゼ上のドッキング溝の同定」. EMBO J. 20 ( 3): 466– 79. doi :10.1093/emboj/20.3.466. PMC 133461. PMID 11157753 .
Simkhovich BZ、Abdishoo S、Poizat C、Hale SL、Kedes LH、Kloner RA (2002)。「虚血前処置を受けたウサギの心臓遺伝子における遺伝子活性の変化：ディスカバリーアレイ研究」。心臓病（メリーランド州ヘイガーズタウン）。4 （2）：63–9。doi ： 10.1097 /00132580-200203000-00002。PMID 11975836 。
Knebel A、Haydon CE、Morrice N、Cohen P (2002)。「SB 203580 感受性および非感受性経路による真核生物伸長因子 2 キナーゼのストレス誘導制御」。Biochem . J. 367 ( Pt 2): 525– 32. doi :10.1042/BJ20020916. PMC 1222910. PMID 12171600 。
Zakowski V、Keramas G、Kilian K、Rapp UR、Ludwig S (2004)。「ミトゲン活性化3pキナーゼは核内で活性である」。Exp . Cell Res . 299 (1): 101– 9. doi :10.1016/j.yexcr.2004.05.027. PMID 15302577。
Voncken JW、Niessen H、Neufeld B、Rennefahrt U、Dahlmans V、Kubben N、Holzer B、Ludwig S、Rapp UR (2005)。「MAPKAPキナーゼ3pKはポリコームグループタンパク質Bmi1をリン酸化してクロマチン結合を制御する」。J . Biol. Chem . 280 (7): 5178– 87. doi : 10.1074/jbc.M407155200 . PMID 15563468。
ルアル JF、ヴェンカテサン K、ハオ T、弘實＝岸川 T、ドリコット A、リー N、ベリス GF、ギボンズ FD、ドレーゼ M、アイヴィ＝グエデフスー N、クリットゴード N、サイモン C、ボクセム M、ミルスタイン S、ローゼンバーグ J、ゴールドバーグDS、チャン LV、ウォン SL、フランクリン G、リー S、アルバラ JS、リム J、フロートン C、ラモサス E、セビック S、ベックス C、ラメシュ P、シコルスキー RS、ヴァンデンハウト J、ゾグビ HY、スモリャル A、ボサク S、セケーラ R、ドゥセットスタム L、キュージック ME、ヒル DE、ロス FP、ビダル M ( 2005）。「ヒトタンパク質間相互作用ネットワークのプロテオームスケールマップに向けて」。自然。437 (7062): 1173– 8. Bibcode :2005Natur.437.1173R. doi :10.1038/nature04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000114738 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000032577 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid8626550-5] McLaughlin MM、Kumar S、McDonnell PC、Van Horn S、Lee JC、Livi GP、Young PR (1996 年 6 月)。「CSBP p38 MAP キナーゼの新規基質であるミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼ活性化タンパク質キナーゼ 3 の同定」。J Biol Chem . 271 (14): 8488– 92. doi : 10.1074/jbc.271.14.8488 . PMID 8626550。

[pmid8622688-6] Sithanandam G、Latif F、Duh FM、Bernal R、Smola U、Li H、Kuzmin I、Wixler V、Geil L、Shrestha S (1996 年 6 月)。「3pK は、小細胞肺癌の腫瘍抑制遺伝子領域に位置する新しいミトゲン活性化プロテインキナーゼ活性化プロテインキナーゼです」。Mol Cell Biol . 16 (3): 868– 76. doi :10.1128/mcb.16.3.868. PMC 231067 . PMID 8622688。

[entrez-7] "Entrez Gene: MAPKAPK3 マイトジェン活性化プロテインキナーゼ活性化プロテインキナーゼ 3".

[pmid11157753-8] Tanoue T, Maeda R, Aomori M, Nishida E (2001年2月). 「ドッキング相互作用の特異性を制御するERKおよびp38 MAPキナーゼ上のドッキング溝の同定」. EMBO J. 20 ( 3): 466– 79. doi :10.1093/emboj/20.3.466. PMC 133461. PMID 11157753.

[pmid10781029-9] Neufeld B、Grosse-Wilde A、Hoffmeyer A、Jordan BW、Chen P、Dinev D、Ludwig S、Rapp UR (2000 年 7 月)。「セリン/スレオニンキナーゼ 3pK および MAPK 活性化タンパク質キナーゼ 2 は、基本ヘリックスループヘリックス転写因子 E47 と相互作用し、その転写活性を抑制する」。J . Biol. Chem . 275 (27): 20239– 42. doi : 10.1074/jbc.C901040199 . PMID 10781029。