インテグリンαV

イトガブ
利用可能な構造
ＰＤＢ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1JV2、1L5G、1M1X、1U8C、3IJE、4G1E、4G1M、4MMX、4MMY、4MMZ、4O02、4UM8、4UM9
識別子
エイリアス	ITGAV、CD51、MSK8、VNRA、VTNR、インテグリンサブユニットαV
外部ID	オミム：193210; MGI : 96608;ホモロジーン: 20510;ジーンカード：ITGAV; OMA :ITGAV - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	染色体2（ヒト）
終わり	186,680,901 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	染色体2（マウス）
終わり	83,637,260 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	網膜色素上皮; ; 脈絡叢上皮; ; 胚上皮; ; 脛骨; ; 右心室; ; ヒップの皮膚; ; 臓側胸膜; ; 糸球体; ; 後腎糸球体; ; 壁側胸膜;
	トップの表現
	積雲細胞; ; 網膜色素上皮; ; 腎小体; ; 結膜円蓋; ; 脱落膜; ; 頭蓋冠; ; 水晶体上皮; ; 大腿骨体; ; 原腸胚; ; 外頸動脈;
	参照表現データの詳細
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	トランスフォーミング成長因子ベータ結合; 金属イオン結合; 電位依存性カルシウムチャネル活性; ウイルス受容体活性; プロテインキナーゼC結合; プロテアーゼ結合; 細胞外マトリックスタンパク質結合; 細胞外マトリックス結合; フィブロネクチン結合; オプソニン結合; インスリン様成長因子I結合; タンパク質結合; 線維芽細胞増殖因子結合; ニューレグリン結合; 共受容体の活動; C-X3-Cケモカイン結合; シグナル伝達受容体結合; ペプチド結合; インテグリン結合;
細胞成分	ラメリポディウム膜; インテグリンαvβ3複合体; 細胞外エクソソーム; αv-β3 インテグリン-IGF-1-IGF1R 複合体; 膜の不可欠な構成要素; インテグリンαv-β5複合体; 膜; インテグリンαv-β8複合体; フリル膜; インテグリン複合体; 微絨毛膜; 糸状仮足膜; 細胞膜の外側; 食胞; 細胞膜; 細胞膜の不可欠な構成要素; 細胞表面; 細胞質; 焦点接着; 細胞接合; 特定の顆粒膜; インテグリンαvβ6複合体; αv-β3 インテグリン-PKCα 複合体; αv-β3インテグリン-HMGB1複合体;
生物学的プロセス	貪食作用の調節; アポトーシス細胞の除去; 内胚葉細胞の分化; アポリポタンパク質AIを介したシグナル伝達経路; 負の走化性; 脂質貯蔵の負の調節; 細胞外マトリックスの組織化; 異型細胞間接着; 細胞移動の正の調節; アポトーシス細胞の除去の調節; 基質接着依存性細胞伸展; 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路; 細胞-マトリックス接着; ウイルスプロセス; 抗原処理とMHCクラスIを介した外因性ペプチド抗原の提示、TAP依存性; 血管の発達; 細菌の宿主細胞への侵入の負の調節; インテグリンを介したシグナル伝達経路; カルシウムイオン膜輸送; マクロファージ由来泡状細胞分化の負の制御; 外因性アポトーシスシグナル伝達経路の負の調節; 白血球遊走; 細胞基質接着; リポタンパク質代謝過程の負の調節; 脂質輸送の負の調節; リガンド不在時の外因性アポトーシスシグナル伝達経路; 細胞接着の正の調節; ERK1とERK2のカスケード; 細胞の成長; 骨芽細胞増殖の正の調節; 細胞接着; 血管新生; 血管形成; 細胞カルシウムイオン恒常性; 細胞質カルシウムイオン濃度の正の調節; 細胞集団増殖の正の調節; 細胞移動; 好中球脱顆粒; MAPKカスケードの正の制御; インテグリンを介した細胞接着; ウイルスが宿主細胞に侵入する; トランスフォーミング成長因子β活性化の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	3685
	16410
	ENSG00000138448
	ENSMUSG00000027087
	P06756
	P43406
	NM_001144999 ; NM_001145000 ; NM_002210
	NM_008402 ; NM_001398691
	NP_001138471 ; NP_001138472 ; NP_002201
	NP_032428 ; NP_001385620
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

インテグリンα-VはヒトではITGAV遺伝子によってコードされるタンパク質である。^[5]

関数

ITGAV はインテグリンα 鎖 V をコードします。インテグリンは、α 鎖と β 鎖からなるヘテロ二量体の膜貫通タンパク質です。α V は翻訳後切断を受けてジスルフィド結合した重鎖と軽鎖を生成し、複数のインテグリン β 鎖と結合して異なるインテグリンを形成します。既知の関連 β 鎖 (β 鎖 1、3、5、6、および 8、ITGB1、ITGB3、ITGB5、ITGB6、およびITGB8 ) はそれぞれ細胞外マトリックスリガンドと相互作用します。おそらく最も研究されているα V β 3 インテグリンは、ビトロネクチン受容体 (VNR) と呼ばれています。接着に加えて、多くのインテグリンはシグナル伝達を促進することが知られています。^[6]

アルファVクラスインテグリン

哺乳類では、α-V を含むインテグリンは次のとおりです。

臨床的意義

ITGAV遺伝子の過剰発現は、大腸癌^[10]および前立腺癌^[11]の進行および転移と関連している。

薬物ターゲットとして

mAbsのインテツムマブとアビツズマブは、一部の腫瘍細胞に存在するこのタンパク質を標的とします。^[12]

参照

分化のクラスター

参考文献

^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000138448 – Ensembl、2017 年 5 月
^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000027087 – Ensembl、2017 年 5 月
^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
^ Sosnoski DM、Emanuel BS、Hawkins AL、van Tuinen P、Ledbetter DH、Nussbaum RL、他 (1988 年 6 月)。「ビトロネクチンおよびフィブロネクチン受容体のアルファサブユニットおよび血小板糖タンパク質 IIb および IIIa の遺伝子の染色体局在」。The Journal of Clinical Investigation。81 ( 6): 1993–1998。doi : 10.1172 /JCI113548。PMC 442653。PMID 2454952 。
^ 「Entrez Gene: ITGAV インテグリン、アルファ V (ビトロネクチン受容体、アルファポリペプチド、抗原 CD51)」。
^ ab Hermann P, Armant M, Brown E, Rubio M, Ishihara H, Ulrich D, et al. (1999年2月). 「ビトロネクチン受容体とそれに関連するCD47分子は、可溶性CD23との相互作用によってヒト単球における炎症誘発性サイトカイン合成を媒介する」. The Journal of Cell Biology . 144 (4): 767–775. doi :10.1083/jcb.144.4.767. PMC 2132927. PMID 10037797 .
^ Bergh JJ、Lin HY、Lansing L、Mohamed SN、Davis FB、Mousa S、他 (2005 年 7 月)。「インテグリン αVβ3 には、ミトゲン活性化プロテインキナーゼの活性化と血管新生の誘導に関連する甲状腺ホルモンの細胞表面受容体部位が含まれています」。内分泌学。146 (7): 2864–2871。doi :10.1210/ en.2005-0102。PMID 15802494 。
^ Schmohl KA, Han Y, Tutter M, Schwenk N, Sarker RS, Steiger K, et al. (2020年12月). 「インテグリンαvβ3依存性甲状腺ホルモンの腫瘍増殖および血管新生への影響」.内分泌関連がん. 27 (12): 685–697. doi :10.1530/ERC-20-0353. PMID 33112795.
^ Waisberg J、De Souza Viana L、Affonso Junior RJ、Silva SR、Denadai MV、Margeotto FB、他 (2014 年 10 月)。「ITGAV 遺伝子の過剰発現は大腸がんの進行および拡散と関連している」。抗がん研究。34 (10): 5599–5607。PMID 25275062。
^ Cooper CR、Chay CH、Pienta KJ (2002)。「前立腺癌の進行におけるα( v )β ( 3)の役割」。Neoplasia。4 ( 3 ):191–194。doi : 10.1038/sj.neo.7900224。PMC 1531692。PMID 11988838。
^ Élez E, Kocáková I, Höhler T, Martens UM, Bokemeyer C, Van Cutsem E, et al. (2015年1月). 「KRAS野生型転移性大腸がん患者に対するアビツズマブとセツキシマブ+イリノテカンの併用とセツキシマブ+イリノテカン単独の比較：ランダム化第I/II相POSEIDON試験」Annals of Oncology . 26 (1): 132–140. doi : 10.1093/annonc/mdu474 . PMID 25319061.

さらに読む

Horton MA (1997 年 5 月)。「アルファ v ベータ 3 インテグリン「ビトロネクチン受容体」「国際生化学・細胞生物学誌. 29 (5): 721–725. doi :10.1016/S1357-2725(96)00155-0. PMID 9251239.
Porter JC、Hogg N (1998 年 10 月)。「インテグリンはパートナーを組む: インテグリンと他の膜受容体とのクロストーク」。Trends in Cell Biology。8 ( 10): 390–396。doi : 10.1016 /S0962-8924(98)01344-0。PMID 9789327。
Sajid M、 Stouffer GA (2002 年 2 月)。「血管治癒における α(v)β3 インテグリンの役割」。血栓症と止血。87 (2) : 187–193。doi : 10.1055 /s-0037-1612971。PMID 11858476。S2CID 76995133 。
Cooper CR、Chay CH 、 Pienta KJ (2002)。「前立腺癌の進行におけるα(v) β ( 3)の役割」。Neoplasia。4 ( 3): 191–194。doi : 10.1038/ sj.neo.7900224。PMC 1531692。PMID 11988838。
Cacciari B, Spalluto G (2005). 「非ペプチド性αvβ3拮抗薬：最近の開発」Current Medicinal Chemistry . 12 (1): 51–70. doi :10.2174/0929867053363522. PMID 15638730.
エディンバラ大学 (2013)。「研究により臓器の瘢痕化の鍵が発見され、移植患者に希望」。ScienceDaily 。 2014年12月2日閲覧。

外部リンク

米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における CD51+抗原
ITGAV 情報 (Cell Migration Gateway のリンク付き) 2014-12-11 にWayback Machineでアーカイブされました

[refGRCh38Ensembl-1] GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000138448 – Ensembl、2017 年 5 月

[refGRCm38Ensembl-2] GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000027087 – Ensembl、2017 年 5 月

[3] 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[4] 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。

[pmid2454952-5] Sosnoski DM、Emanuel BS、Hawkins AL、van Tuinen P、Ledbetter DH、Nussbaum RL、他 (1988 年 6 月)。「ビトロネクチンおよびフィブロネクチン受容体のアルファサブユニットおよび血小板糖タンパク質 IIb および IIIa の遺伝子の染色体局在」。The Journal of Clinical Investigation。81 ( 6): 1993–1998。doi : 10.1172 /JCI113548。PMC 442653。PMID 2454952 。

[6] 「Entrez Gene: ITGAV インテグリン、アルファ V (ビトロネクチン受容体、アルファポリペプチド、抗原 CD51)」。

[pmid10037797-7] Hermann P, Armant M, Brown E, Rubio M, Ishihara H, Ulrich D, et al. (1999年2月). 「ビトロネクチン受容体とそれに関連するCD47分子は、可溶性CD23との相互作用によってヒト単球における炎症誘発性サイトカイン合成を媒介する」. The Journal of Cell Biology . 144 (4): 767–775. doi :10.1083/jcb.144.4.767. PMC 2132927. PMID 10037797 .

[8] Bergh JJ、Lin HY、Lansing L、Mohamed SN、Davis FB、Mousa S、他 (2005 年 7 月)。「インテグリン αVβ3 には、ミトゲン活性化プロテインキナーゼの活性化と血管新生の誘導に関連する甲状腺ホルモンの細胞表面受容体部位が含まれています」。内分泌学。146 (7): 2864–2871。doi :10.1210/ en.2005-0102。PMID 15802494 。

[9] Schmohl KA, Han Y, Tutter M, Schwenk N, Sarker RS, Steiger K, et al. (2020年12月). 「インテグリンαvβ3依存性甲状腺ホルモンの腫瘍増殖および血管新生への影響」.内分泌関連がん. 27 (12): 685–697. doi :10.1530/ERC-20-0353. PMID 33112795.

[Waisberg2014-10] Waisberg J、De Souza Viana L、Affonso Junior RJ、Silva SR、Denadai MV、Margeotto FB、他 (2014 年 10 月)。「ITGAV 遺伝子の過剰発現は大腸がんの進行および拡散と関連している」。抗がん研究。34 (10): 5599–5607。PMID 25275062。

[Cooper2002-11] ^ Cooper CR、Chay CH、Pienta KJ (2002)。「前立腺癌の進行におけるα( v )β ( 3)の役割」。Neoplasia。4 ( 3 ):191–194。doi : 10.1038/sj.neo.7900224。PMC 1531692。PMID 11988838。

[ÉlezKocáková2015-12] Élez E, Kocáková I, Höhler T, Martens UM, Bokemeyer C, Van Cutsem E, et al. (2015年1月). 「KRAS野生型転移性大腸がん患者に対するアビツズマブとセツキシマブ+イリノテカンの併用とセツキシマブ+イリノテカン単独の比較：ランダム化第I/II相POSEIDON試験」Annals of Oncology . 26 (1): 132–140. doi : 10.1093/annonc/mdu474 . PMID 25319061.