| イラク3 |
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| 識別子 |
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| エイリアス | IRAK3、ASRT5、IRAKM、インターロイキン1受容体関連キナーゼ3 |
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| 外部ID | オミム: 604459; MGI : 1921164;ホモロジーン: 36215;ジーンカード:IRAK3; OMA :IRAK3 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置(マウス) |
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 | | クロ。 | 染色体10(マウス)[2] |
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| | バンド | 10|10 D2 | 始める | 119,977,553 bp [2] |
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| 終わり | 120,038,035 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス(相同遺伝子) |
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| トップの表現 | - 単球
- 骨髄
- 壁側胸膜
- 血
- 右肺
- 骨髄細胞
- 眼瞼結膜
- 脾臓
- 肺の下葉
- 海綿骨
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| | トップの表現 | - 顆粒球
- 原腸胚
- 精母細胞
- 精細管
- 精子細胞
- 骨髄
- 足首
- 坐骨神経
- リップ
- 血
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- ヌクレオチド結合
- タンパク質キナーゼ活性
- トランスフェラーゼ活性
- マグネシウムイオン結合
- タンパク質セリン/スレオニンキナーゼ活性
- キナーゼ活性
- タンパク質ホモ二量体化活性
- タンパク質ヘテロ二量体形成活性
- ATP結合
- タンパク質結合
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- リポ多糖類に対する反応
- 自然免疫反応の抑制
- シグナル伝達
- マクロファージサイトカイン産生の負の調節
- タンパク質の自己リン酸化
- タンパク質含有複合体の分解の負の制御
- インターロイキン-1に対する反応
- 外因性dsRNAに対する反応
- タンパク質リン酸化
- Toll様受容体シグナル伝達経路の負の調節
- サイトカインを介したシグナル伝達経路
- ウイルスへの対応
- ペプチドグリカンに対する反応
- サイトカインを介したシグナル伝達経路の負の調節
- タンパク質含有複合体の分解の制御
- マクロファージ耐性誘導の正の制御
- NF-κB転写因子活性の負の制御
- リン酸化
- タンパク質分解過程の負の調節
- インターロイキン6産生の抑制
- インターロイキン-1を介したシグナル伝達経路
- NF-κB転写因子活性の正の調節
- MAPキナーゼ活性の負の調節
- 腫瘍壊死因子産生の抑制
- インターロイキン12産生の抑制
- MyD88依存性Toll様受容体シグナル伝達経路
- 細胞内シグナル伝達
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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インターロイキン-1受容体関連キナーゼ3は、ヒトではIRAK3遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] IRAK3 gRNAを発現するCRISPR/Cas9プラスミドの生体内リポソーム媒介送達を使用して、IRAK3は内皮細胞におけるエンドトキシン誘導性A20およびVE-カドヘリンの発現に関与していることが示された。したがって、IRAK3はエンドトキシン誘発性肺障害後の内皮バリアの維持および修復に極めて重要である。[7]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000090376 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000020227 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Wesche H、Gao X、Li X、Kirschning CJ、Stark GR、Cao Z (1999 年 7 月)。「IRAK-M は、Pelle/インターロイキン-1 受容体関連キナーゼ (IRAK) ファミリーの新規メンバーです」。The Journal of Biological Chemistry。274 ( 27): 19403–10。doi : 10.1074/ jbc.274.27.19403。PMID 10383454 。
- ^ 「Entrez Gene: IRAK3 インターロイキン-1 受容体関連キナーゼ 3」。
- ^ Soni D、Wang DM、Regmi SC、Mittal M、Vogel SM、Schlüter D、Tiruppathi C (2018年5月)。「A20の脱ユビキチン化機能は肺血管損傷後の内皮バリアを維持および修復する」。Cell Death Discovery。4 ( 60 ) : 60。doi :10.1038/ s41420-018-0056-3。PMC 5955943。PMID 29796309。
さらに読む
- Rosati O、Martin MU (2002年5 月)。「マウス IRAK-M の同定と特性評価」。生化学および生物物理学的研究通信。293 (5): 1472–7。doi : 10.1016 /S0006-291X(02)00411-4。PMID 12054681 。
- Bin LH、Xu LG 、 Shu HB (2003 年 7 月)。「TIRP、TIR シグナル伝達に関与する新規 Toll/インターロイキン-1 受容体 (TIR) ドメイン含有アダプタータンパク質」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 27): 24526–32。doi : 10.1074/ jbc.M303451200。PMID 12721283。
- Escoll P、del Fresno C、García L、Vallés G、Lendínez MJ、Arnalich F、López-Collazo E (2003 年 11 月)。「ヒト単球および敗血症患者から分離された単球における 2 回目のエンドトキシン投与後の IRAK-M 発現の急速なアップレギュレーション」。生化学および生物物理学的研究通信。311 (2): 465–72。doi :10.1016/ j.bbrc.2003.10.019。PMID 14592437 。
- デル・フレズノ C、オテロ K、ゴメス=ガルシア L、ゴンサレス=レオン MC、ソレール=レンジャー L、フエンテス=プリオール P、エスコル P、バオス R、カベダ L、ガルシア F、アルナリッチ F、ロペス=コラソ E (2005 年 3 月) 。 「腫瘍細胞は、CD44 および TLR4 を介して IL-1 受容体関連キナーゼ M の発現を上方制御することにより、ヒト単球を不活性化します。」免疫学ジャーナル。174 (5): 3032–40。土井:10.4049/jimmunol.174.5.3032。PMID 15728517。
- Su J、Xie Q、Wilson I、Li L (2007 年 7 月)。「自然免疫シグナル伝達におけるインターロイキン 1 受容体関連キナーゼ M の異なる調節と役割」。細胞シグナル伝達。19 ( 7 ): 1596–601。doi : 10.1016 /j.cellsig.2007.02.009。PMC 1978187。PMID 17379480。
- バラシ L、スパーダ MC、オッラ N、ソーレ G、ロッド L、アネッダ F、ナイツァ S、ズンケドゥ MA、マスキオ A、アルテア D、ウダ M、ピリア S、サンナ S、マサラ M、クリスポーニ L、ファットーリ M、デヴォート M 、ドラティオット S、ラス S、メレウ S、ジュア E、カデドゥ NG、アッツェニ R、ペロシ U、コリアスA、ペラ R、トラッツァ PL、ピリナ P、ギネス F、マルシアス S、シントゥ MG、デル ジャッコ GS、マンコーニ PE、マレルバ G、ビソグニン A、トラベッティ E、ボナー A、ペスコルデルング L、ピニャッティ PF、シュレッシンガー D、カオ A 、ピリアG(2007年6月)。「 IRAK-Mは早期発症持続性喘息の発症に関与している」。アメリカ人類遺伝学ジャーナル。80(6):1103–14。doi : 10.1086 /518259。PMC 1867098。PMID 17503328。
- ヴェールスマ RK、オーステンブルグ LE、ノルテ IM、ファン デル ステージ G、オーステロム E、ファン ドゥレメン HM、クライボイカー JH、ダイクストラ G (2007 年 7 月)。 「インターロイキン 1 受容体関連キナーゼ M (IRAK-M) と炎症性腸疾患の関連」。スカンジナビア消化器病学ジャーナル。42 (7): 827–33。土井:10.1080/00365520601114024。PMID 17558906。S2CID 22703718 。
- van't Veer C、van den Pangaart PS、van Zoelen MA、de Kruif M、Birjmohun RS、Stroes ES、de Vos AF、van der Poll T (2007 年 11 月)。 「ヒト内毒素血症モデルにおけるIRAK-Mの誘導はリポ多糖耐性と関連している」。免疫学ジャーナル。179 (10): 7110–20。土井:10.4049/jimmunol.179.10.7110。PMID 17982103。
外部リンク