ヘルペスウイルス侵入メディエーター

TNFRSF14
利用可能な構造物 PDB オルソログ検索: PDBe RCSB PDB IDコード一覧 1JMA、2AW2、4FHQ、4RSU​​
識別子
別名	TNFRSF14、ATAR、CD270、HVEA、HVEM、LIGHTR、TR2、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー14、TNF受容体スーパーファミリーメンバー14
外部ID	オミム: 602746 ; MGI : 2675303 ;ホモロジーン: 2833 ;ジーンカード：TNFRSF14 ; OMA : TNFRSF14 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト） クリスチャン 染色体1（ヒト）[ 1 ] バンド 1p36.32 始める 2,555,639 bp [ 1 ] 終わり 2,565,382 bp [ 1 ]
遺伝子の位置（マウス） クリスチャン 染色体4（マウス）[ 2 ] バンド 4 | 4 E2 始める 155,006,390 bp [ 2 ] 終わり 155,013,020 bp [ 2 ]
RNA発現パターン Bgee 人間 マウス（相同体） トップは 顆粒球 脾臓 右卵管 十二指腸 横行結腸 横行結腸の粘膜 右副腎皮質 子宮頸管 血 胃粘膜 トップは 顆粒球 胸腺 卵黄嚢 胚 太ももの筋肉 十二指腸 リップ 脾臓 空腸 血 より多くの参照発現データ バイオGPS より多くの参照発現データ
遺伝子オントロジー 分子機能 ウイルス受容体活性 タンパク質結合 腫瘍壊死因子活性化受容体活性 ユビキチンタンパク質リガーゼ結合 サイトカイン結合 細胞成分 膜の不可欠な構成要素 膜 細胞膜 プラズマ膜の構成要素 細胞膜の外側 生物学的プロセス アポトーシス過程の調節 T細胞共刺激 腫瘍壊死因子を介したシグナル伝達経路 多細胞生物の発生 細胞表面受容体シグナル伝達経路 リポ多糖に対する反応 細胞集団増殖の調節 免疫反応 アポトーシスシグナル伝達経路 ウイルスが宿主細胞に侵入する 炎症反応 ウイルスプロセス αβT細胞増殖の負の制御 ペプチジルチロシンリン酸化の正の制御 グラム陰性細菌に対する防御反応 グラム陽性細菌に対する防御反応 T細胞遊走の正の制御 出典：Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ アントレ 8764 230979 アンサンブル ENSG00000273936 ENSG00000157873 ENSMUSG00000042333 UniProt Q92956 Q80WM9 RefSeq（mRNA） NM_001297605 NM_003820 NM_178931 RefSeq（タンパク質） NP_001284534 NP_003811 NP_849262 所在地（UCSC） Chr 1: 2.56 – 2.57 MB Chr 4: 155.01 – 155.01 MB PubMed検索 [ 3 ] [ 4 ]
ウィキデータ
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ヘルペスウイルス侵入メディエーター（HVEM）は、腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーメンバー14（TNFRSF14 ）としても知られており、 TNFRSF14遺伝子によってコードされるTNF受容体スーパーファミリーのヒト細胞表面受容体である^{[ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}。^{[ 7 ]}

このタンパク質は元々ヘルペスウイルス侵入メディエーターA（HveA）として知られていました。HveBとHveCは免疫グロブリンスーパーファミリーに属する構造的に無関係なタンパク質です。また、分化抗原分類ではCD270としても知られています。さらに、 ATAR（別のTRAF関連受容体）とも呼ばれています。

この遺伝子によってコードされるタンパク質は、TNF受容体スーパーファミリーの一員である。この受容体の細胞質領域は、免疫応答を活性化するシグナル伝達経路を媒介する可能性のある、いくつかのTNF受容体関連因子（TRAF）ファミリーメンバーに結合することがわかっている。^{[ 7 ]}

メラニン細胞では、TNFRSF14遺伝子の発現はMITFによって制御されている可能性がある。^{[ 9 ]}

TNFRSF14はTRAF2 [ ^{10 ] [ 11 ] 、} TNFSF14 ^{[ 12 ] [ 13 ]}、TRAF5 ^{[ 10 ] [ 11 ]}と相互作用することが示されている。

この遺伝子の変異は、びまん性大細胞型B細胞リンパ腫^{[ 14 ] [ 15 ]}および小児型濾胞性リンパ腫^{[ 16 ]}の症例と繰り返し関連付けられています。

この受容体は、単純ヘルペスウイルス（HSV）の侵入の細胞性メディエーターとして同定された。HSVウイルスエンベロープ糖タンパク質D（gD）がこの受容体タンパク質に結合することは、ウイルス侵入機構の一部であることが示されている。^{[ 7 ]}

この記事には、米国国立医学図書館の公開情報（パブリックドメイン）が含まれています。