ホモサピエンス種のタンパク質コード遺伝子
| HLX |
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| 識別子 |
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| エイリアス | HLX、HB24、HLX1、H2.0 のような homeobox |
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| 外部ID | オミム: 142995; MGI : 96109;ホモロジーン: 7363;ジーンカード：HLX; OMA :HLX - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 染色体1（マウス）[2] |
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| | バンド | 1 H5|1 88.97 cM | 始める | 184,459,337 bp [2] |
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| 終わり | 184,464,816 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 子宮内膜間質細胞
- S状結腸の筋層
- 骨髄
- 血
- 胎盤
- アキレス腱
- 左肺の上葉
- 右肺
- 骨髄細胞
- 肝臓の右葉
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| | トップの表現 | - 顆粒球
- 胆嚢
- 骨髄間質
- 硬膜切開
- 精母細胞
- 尿道
- 女性の尿道
- 脛骨大腿関節
- 卵黄嚢
- 男性の尿道
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS |  | | 参照表現データの詳細 |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- タンパク質結合
- 配列特異的DNA結合
- DNA結合
- DNA結合転写因子活性、RNAポリメラーゼII特異的
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- Tヘルパー2細胞分化の負の制御
- 転写の調節、DNAテンプレート
- 多細胞生物の発達
- 腸管神経系の発達
- 臓器の成長の積極的な調節
- 細胞集団増殖の正の調節
- 骨格筋組織の発達
- 細胞分化
- 肝臓の発達
- Tヘルパー1細胞分化の正の調節
- 転写、DNAテンプレート
- 胎児の消化管の形態形成
- 動物の臓器の発達
- RNAポリメラーゼIIによる転写の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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ホメオボックスタンパク質HB24は、ヒトではHLX遺伝子によってコードされるタンパク質である。[5] [6] [7]
開発における役割
Hlxはホメオボックス転写因子のクラスに属し、最初はBリンパ球細胞株からクローン化されました。[8]この遺伝子の標的ノックアウトにより、肝臓と腸の器官形成における重要な役割が実証されています。[9]その発現は、胎生9.5日目（E9.5）に心臓と前腸ポケットのレベルより尾側の内臓中胚葉と鰓弓で最初に確認されました。E10-E12.5頃、肝臓、腸、胆嚢などの腸の内臓の間葉での発現がより顕著になります。 [10] Hlxは肝臓と腸の拡大に不可欠ですが、それらの発達の開始に必須ではありません。Hlxのヘテロ接合性ノックアウト（Hlx +/ −）は正常ですが、ホモ接合性ノックアウト（Hlx −/–）は、貧血とともに肝臓と腸の重度の低形成を発症します。 Hlxは、肝臓と腸の拡大に必要な上皮間葉相互作用を制御する。[9] E8.0では、心臓中胚葉からのシグナルに反応して、中腸内胚葉から一次肝芽が形成される。これに続いて、腸内胚葉の肝前駆細胞で上皮間葉転換を誘導する横隔膜からのシグナルが続く。 [11] [12]第3段階では、これらのシグナル伝達因子が肝内胚葉の増殖を誘導し、肝索を形成する。同じ因子が腸の増殖を制御し、Hlxはその発現を制御する。これらのマウスは貧血を発症するが、これは造血細胞の本質的な欠陥ではなく、造血に必要なマトリックス成分を産生する肝臓からのサポートが不十分なためである可能性が高い。[9]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000136630 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000039377 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ Deguchi Y, Moroney JF, Wilson GL, Fox CH, Winter HS, Kehrl JH (1991 年 4 月)。「分岐した Drosophila のホメオボックス遺伝子に類似し、活性化リンパ球で発現するヒトホメオボックス遺伝子のクローニング」。The New Biologist。3 ( 4): 353–63。PMID 1676597。
- ^ Kennedy MA、Rayner JC、Morris CM (1994 年 7 月)。「ヒトホメオボックス遺伝子 HLX1 のゲノム構造、プロモーター配列、および改訂翻訳」。Genomics . 22 ( 2): 348–55. doi :10.1006/geno.1994.1394. PMID 7806220。
- ^ 「Entrez Gene: HLX1 H2.0 様ホメオボックス 1 (Drosophila)」.
- ^ Allen JD、Lints T、Jenkins NA、Copeland NG、Strasser A、Harvey RP、Adams JM (1991)。「特定の造血系譜および胚発生中に発現する染色体1上の新規マウスホメオボックス遺伝子」。遺伝子 と発達。5 ( 4): 509–20。doi : 10.1101/gad.5.4.509。PMID 1672660。
- ^ abc Hentsch B, Lyons I, Li R, Hartley L, Lints TJ, Adams JM, Harvey RP (1996). 「Hlx ホメオボックス遺伝子は、胎児の肝臓と腸の拡大を促進する誘導組織相互作用に必須である」. Genes & Development . 10 (1): 70–9. doi : 10.1101/gad.10.1.70 . PMID 8557196.
- ^ Lints TJ、Hartley L、Parsons LM 、 Harvey RP (1996)。「マウス胚発生中の分岐ホメオボックス遺伝子Hlxの中胚葉特異的発現」。Developmental Dynamics。205 ( 4): 457–70。doi : 10.1002 /(SICI)1097-0177(199604)205: 4 <457::AID-AJA9>3.0.CO;2- H。PMID 8901056。S2CID 33762532 。
- ^ Douarin NM (1975). 「肝臓の発達に関する実験的分析」.医学生物学. 53 (6): 427–55. PMID 765644.
- ^ Fukuda-Taira S (1981). 「鳥類胚における肝誘導：反応性内胚葉と誘導性中胚葉の特異性」Journal of Embryology and Experimental Morphology 63 : 111–25. PMID 7310284.
さらに読む
- Najfeld V、Menninger J、Ballard SG、Deguchi Y、Ward DC、Kehrl JH (1992 年 11 月)。「ヒト造血前駆細胞の分化に関与する 2 つの分岐したヒトホメオボックス遺伝子は、染色体 1、バンド q41-42.1 にマップされます」。遺伝子、染色体、および癌。5 ( 4 ): 343–7。doi :10.1002/gcc.2870050410。PMID 1283323。S2CID 2106935 。
- Deguchi Y、Thevenin C、Kehrl JH (1992 年 4月)。「T リンパ球における分岐したヒトホメオボックス遺伝子 HB24 の安定した発現は、T 細胞の活性化と増殖に関与する遺伝子を誘導する」。The Journal of Biological Chemistry。267 ( 12): 8222–9。doi : 10.1016/S0021-9258(18) 42430-1。PMID 1349016。
- Deguchi Y、Kirschenbaum A、Kehrl JH (1992 年 6 月)。「分岐したホメオボックス遺伝子は、ヒト造血前駆細胞の増殖と系統決定に関与しており、急性骨髄性白血病で高度に発現している」。Blood . 79 ( 11): 2841–8. doi : 10.1182/blood.V79.11.2841.2841 . PMID 1375114。
- Allen JD、Lints T、Jenkins NA、Copeland NG、Strasser A、Harvey RP、Adams JM (1991 年 4 月)。「特定の造血系譜および胚発生中に発現する染色体 1 上の新規マウス ホメオボックス遺伝子」。遺伝子と 発達。5 ( 4): 509–20。doi : 10.1101/gad.5.4.509。PMID 1672660。
- Deguchi Y , Kehrl JH (1991 年 7 月)。「ヒト骨髄由来の CD34 陽性細胞における 2 つのホメオボックス遺伝子の選択的発現」。Blood . 78 (2): 323–8. doi : 10.1182/blood.V78.2.323.323 . PMID 1712647。
- Deguchi Y, Yamanaka Y, Theodossiou C, Najfeld V, Kehrl JH (1993 年 3 月)。「急性白血病における 2 つの分岐したホメオボックス遺伝子 HB24 と HB9 の高発現: 造血細胞未熟性の分子マーカー」。白血病。7 ( 3 ): 446–51。PMID 7680402。
- Deguchi Y、Agus D、Kehrl JH (1993 年 2 月)。「ヒトホメオボックス遺伝子 HB24 は CD4+ T 細胞の発達を阻害し、トランスジェニックマウスの胸腺退縮を阻害する」。The Journal of Biological Chemistry。268 ( 5): 3646–53。doi : 10.1016/S0021-9258(18)53742- X。PMID 8094082 。
- Nishimura DY、Purchio AF、Murray JC (1993 年 2 月)。「TGFB2 とヒトホメオボックス遺伝子 HLX1 の 1q 染色体への連鎖局在」。Genomics . 15 ( 2): 357–64. doi :10.1006/geno.1993.1068. PMID 8095486。
- Quinn LM、Johnson BV、Nicholl J、Sutherland GR、Kalionis B（1997年3月）。「ヒト胎盤からのホメオボックス遺伝子の分離と同定（Distal-lessファミリーの新規メンバーであるDLX4を含む）」。遺伝子。187 （ 1 ）：55-61。doi ： 10.1016 /S0378-1119（96）00706-8。PMID 9073066 。
- Quinn LM、Kilpatrick LM、Latham SE、Kalionis B (1998 年 5 月)。「ホメオボックス遺伝子 DLX4 および HB24 は、成人ヒト子宮内膜の上皮間葉細胞相互作用領域で発現している」。分子ヒト生殖。4 (5): 497–501。doi : 10.1093/ molehr /4.5.497。PMID 9665637 。
- Murthi P、Doherty V、Said J、Donath S、Brennecke SP、Kalionis B (2006 年 2 月)。「ホメオボックス遺伝子 HLX1 の発現は、特発性ヒト胎児発育不全で減少している」。アメリカ病理学ジャーナル。168 ( 2 ) : 511–8。doi : 10.2353/ajpath.2006.050637。PMC 1606485。PMID 16436665。
- Becknell B、Hughes TL、Freud AG、Blaser BW、Yu J、Trotta R、Mao HC、Caligiuri de Jesús ML、Alghothani M、Benson DM、Lehman A、Jarjoura D、Perrotti D、Bates MD、Caligiuri MA (2007 年 3 月) 。 「Hlx ホメオボックス転写因子は、モノカイン活性化ナチュラルキラー細胞におけるインターフェロン ガンマ産生を負に制御します。」血。109 (6): 2481–7。土井：10.1182/blood-2006-10-050096。PMC 1852195。PMID 17110450。
外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における HLX+タンパク質、+ヒト
この記事には、パブリック ドメインである米国国立医学図書館のテキストが組み込まれています。
