ガードセル

孔辺細胞は、陸上植物の葉、茎、その他の器官の表皮にある特殊な細胞で、ガス交換を制御するために使用されます。孔辺細胞は対になって生成され、その間の隙間が気孔を形成します。気孔は、水が自由に利用可能で孔辺細胞が膨張しているときに最大になり、水の利用可能性が極めて低く、孔辺細胞が弛緩しているときに閉じます。光合成は、空気中の二酸化炭素(CO ₂ )が気孔を通って葉肉組織に拡散することによって行われます。光合成の副産物として生成された酸素(O _{2 ) は、気孔から植物から排出されます。気孔が開いていると、水は蒸発によって失われ、根によって吸収された水との}蒸散流によって補充される必要があります。植物は空気から吸収した_{二酸化炭素}の量と気孔からの水分損失のバランスをとる必要があり、これは孔辺細胞の膨圧と気孔の大きさの能動的および受動的な制御によって達成されます。^{[1] [2] [3] [4]}

孔辺細胞は各気孔を取り囲む細胞です。孔辺細胞は気孔を開閉することで蒸散速度の調節を助けます。開閉の主なきっかけは光です。^[要出典]各孔辺細胞には、孔側に比較的厚いクチクラと薄いクチクラ^[要説明]があり、反対側には薄いクチクラがあります。水が細胞に入ると、薄い側が風船のように外側に膨らみ、厚い側を一緒に引っ張って三日月形を形成します。結合した三日月形が孔の開口部を形成します。

孔辺細胞には、青色光受容体活性を持つセリンおよびスレオニンキナーゼであるフォトトロピンタンパク質が含まれています。フォトトロフィンは、2つの光、酸素、および電圧センサー（LOV）ドメインを含み、 PASドメインスーパーファミリーの一部です。^[5]フォトトロピンは、光屈性、葉緑体の動き、葉の拡大、気孔の開口など、多くの反応を引き起こします。^[5] 1998年頃以前は、これらの光受容体がどのように機能するかについてはあまりわかっていませんでした。フォトトロピンが機能するメカニズムは、ソラマメ（Vicia faba）を使用した実験を通じて解明されました。免疫検出およびファーウェスタンブロット法では、青色光がフォトトロピン1およびフォトトロピン2を励起し、タンパク質ホスファターゼ1がリン酸化カスケードを開始し、 H ⁺イオンを細胞外に汲み出すポンプであるH ^{+ -ATPaseを活性化することが示されました。 [3]}リン酸化H ⁺ -ATPaseにより、14-3-3タンパク質がC末端のH ^{+ -ATPaseの自己阻害ドメインに結合できるようになります。 [6]}次に、タンパク質内のセリンとスレオニンがリン酸化され、H ⁺ -ATPase活性が誘導されます。^{[5]同じ実験で、リン酸化されると、H +} -ATPaseがリン酸化される前に14-3-3タンパク質がフォトトロピンに結合することもわかりました。 ^[5]同様の実験で、研究者らは、14-3-3タンパク質がリン酸化部位に結合することが、細胞膜H ⁺ -ATPase活性の活性化に不可欠であると結論付けました。 ^[6]これは、14-3-3タンパク質の結合を阻害するP-950などのリン酸化ペプチドをリン酸化H ⁺ -ATPaseに加え、アミノ酸配列を観察することによって行われました。プロトンが排出されると、細胞膜全体に負の電位が形成されました。この膜の過分極により、荷電カリウム(K ⁺ ) イオンと塩化物(Cl ⁻ ) イオンが蓄積され、その結果、溶質濃度が増加して水ポテンシャルが低下します。負の水ポテンシャルにより、孔辺細胞で浸透圧が起こり、水が入り込み、細胞が膨張します。^[要出典]

気孔の開閉は、2 つの孔辺細胞の膨圧の変化によって制御されます。孔辺細胞の膨圧は、孔辺細胞に出入りする大量のイオンと糖の移動によって制御されます。孔辺細胞はさまざまな厚さの細胞壁 (気孔に隣接する内部領域はより厚く、高度に角質化されています^[7] ) とさまざまな配向のセルロース マイクロファイバーを持ち、膨張すると外側に曲がり、その結果、気孔が開きます。気孔は、主にカリウム (K + ) イオンである K + が隣接する細胞に失われることで起こる浸透圧による水分損失があると閉じます。 [ ^{8 ]} [ 9 ^{] [ 10]}

水ストレス（干ばつおよび塩ストレス）は、農業および自然界で深刻な損失を引き起こす主要な環境問題の 1 つです。植物の干ばつ耐性は、乾燥による損傷から植物を安定化および保護することや、干ばつ時に植物が気孔から失う水分量の制御など、連携して機能するいくつかのメカニズムによって媒介されます。植物ホルモンであるアブシシン酸(ABA) は、干ばつに反応して生成されます。ABA 受容体の主要なタイプが特定されています。^{[11] [12]}植物ホルモン ABA は、干ばつに反応して気孔を閉じます。これにより、大気への蒸散による植物の水分損失が軽減され、植物は干ばつ時の水分損失を回避または遅らせることができます。孔辺細胞が植物の水分損失を制御するため、気孔の開閉がどのように制御されるかを調査することで、乾燥を回避または遅らせ、水利用効率を向上させる植物の開発につながる可能性があります。^[1]

ABA は気孔開口部の閉鎖の引き金となる。これを引き起こすために、陰イオンとカリウム イオンの放出が活性化される。この陰イオンの流入により、細胞膜の脱分極が引き起こされる。この脱分極により、膜電位の不均衡により、細胞内のカリウム イオンとカリウムイオンが細胞から出る。イオン濃度のこの突然の変化により、孔辺細胞が収縮し、気孔が閉じて、失われる水分の量が減少します。彼の研究によると、これらすべては連鎖反応です。ABA の増加により、カルシウム イオン濃度が増加します。最初は偶然だと思ったものの、後にこのカルシウムの増加が重要であることが分かりました。彼らは、陰イオン チャネルの活性化に Ca2+ イオンが関与し、陰イオンが孔辺細胞に流入することを可能にすることを発見しました。また、プロトン ATPase の修正を禁止し、膜の脱分極を止めることにも関与しています。カルシウムが細胞内のこれらの変化の原因であるという仮説を裏付けるために、彼らはカルシウムイオンの生成を阻害するタンパク質を使った実験を行いました。カルシウムがこれらのプロセスで重要であるという仮説であれば、阻害剤を使用すると以下のことがより少なくなることがわかります。彼らの仮説は正しく、阻害剤を使用すると、プロトンATPaseが脱分極のバランスをとるためによりよく機能することがわかりました。また、孔辺細胞へのアニオンの流れがそれほど強くないこともわかりました。これはイオンが孔辺細胞に流れ込むために重要です。これら2つのことは、植物の水分損失を防ぐために気孔の開口部を閉じるために重要です。^[13]

孔辺細胞へのイオンの取り込みが気孔の開口を引き起こす：ガス交換細孔の開口には、孔辺細胞へのカリウムイオンの取り込みが必要である。カリウムチャネルとポンプが特定され、イオンの取り込みと気孔開口部の開口に機能することが示されている。^{[1] [14] [ 15] [16] [17] [18] [19] [20]}孔辺細胞からのイオン放出が気孔閉鎖を引き起こす：孔辺細胞からのイオン放出を媒介する他のイオンチャネルが特定されており、その結果、浸透圧、孔辺細胞の収縮、および気孔閉鎖による孔辺細胞からの浸透圧水流出が生じる（図1および2）。特殊なカリウム流出チャネルが、孔辺細胞からのカリウム放出の媒介に関与している。^{[16] [21] [22] [23] [24]}陰イオンチャネルは、気孔閉鎖の重要な制御因子であることが判明した。^{[25] [26] [27] [28] [29] [30] [31]}陰イオンチャネルは気孔閉鎖を制御する上でいくつかの主要な機能を持つ: ^{[26] (a) 孔辺細胞から塩化物やリンゴ}酸などの陰イオンを放出し、気孔閉鎖に必要となる。 (b) 陰イオンチャネルは、細胞内カルシウムやアブシジン酸など、気孔閉鎖を引き起こすシグナルによって活性化される。^{[26] [29] [32]}結果として孔辺細胞から負に帯電した陰イオンが放出されると、孔辺細胞の細胞膜の細胞内表面で膜の電気的シフト (脱分極) が起こり、外向きのカリウムチャネルが活性化され、これらのチャネルを通じてカリウムが放出される。 細胞膜には、S 型陰イオンチャネルと R 型陰イオンチャネルという少なくとも 2 つの主要なタイプの陰イオンチャネルが特徴付けられている。^{[25] [26] [28] [33]}

液胞は植物細胞内の大きな細胞内貯蔵器官である。細胞膜のイオンチャネルに加えて、液胞は孔辺細胞の容積の最大 90% を占めることがあるため、液胞イオンチャネルは気孔の開閉を制御する上で重要な機能を果たす。したがって、気孔が閉じているときに、イオンの大部分が液胞から放出される。^[34]血管 K ⁺ (VK) チャネルと高速液胞チャネルは、液胞からの K ⁺放出を媒介することができる。^{[35] [36] [37]}液胞 K ⁺ (VK) チャネルは、細胞内カルシウム濃度の上昇によって活性化される。^[35]カルシウム活性化チャネルのもう 1 つのタイプは、低速液胞 (SV) チャネルである。^{[38] SV チャネルは、Ca 2+}イオンを透過する陽イオンチャネルとして機能することが示されているが^[35]、植物における正確な機能はまだわかっていない。^[39]

孔辺細胞は開閉を通じてガス交換とイオン交換を制御します。K+は細胞に出入りするイオンの1つであり、正電荷を発生させます。リンゴ酸はこの正電荷を打ち消すために使用される主要な陰イオンの1つであり、AtALMT6イオンチャネルを介して移動します。^[40] AtALMT6は、孔辺細胞、特に液胞に存在するアルミニウム活性化リンゴ酸トランスポーターです。この輸送チャネルは、カルシウム濃度に応じてリンゴ酸の流入または流出を引き起こすことがわかりました。^[40] Meyerらによる研究では、アラビドプシスrdr6-11（WT）およびAtALMT6-GFPを過剰発現しているアラビドプシスの葉肉液胞に対してパッチクランプ実験が行われました。^[40]これらの実験から、WTではカルシウムイオンが導入されたときに小さな電流しか流れなかったのに対し、AtALMT6-GFP変異体では巨大な内向き整流電流が観察されたことがわかった。^[40]トランスポーターが孔辺細胞の液胞からノックアウトされると、リンゴ酸の流れ電流が大幅に減少する。電流は巨大な内向き電流からWTとほとんど変わらない電流に変わり、Meyerらはこれが液胞内の残留リンゴ酸濃度によるものだと仮説を立てた。^[40]ノックアウト変異体でもWTと同様に干ばつに対する反応が見られる。ノックアウト変異体、野生型、AtALMT6-GFP変異体の間には表現型の違いは見られず、その正確な原因は完全にはわかっていない。^[40]

孔辺細胞は、光、湿度、CO2濃度、温度、干ばつ、植物ホルモンなどの環境刺激と内因性刺激を感知して処理し、_細胞反応を引き起こして気孔を開閉します。これらのシグナル伝達経路は、例えば、干ばつ期間中に植物がどのくらいの速さで水分を失うかを決定します。孔辺細胞は、単一細胞シグナル伝達のモデルとなっています。シロイヌナズナを用いて、単一孔辺細胞におけるシグナル処理の研究は、遺伝学の力によって進められています。^[29]気孔運動で機能する細胞質および核タンパク質と化学伝達物質は、環境シグナルの伝達を媒介して植物へのCO2摂取と植物の水分損失を制御することが特定されています_。 [ ^{1] [2] [3] [4]}孔辺細胞のシグナル伝達メカニズムの研究は、植物が水分損失を減らすことで干ばつストレスへの対応を改善する方法についての理解を生み出しています。^{[1] [41] [42]} 孔辺細胞は、細胞がどのようにして多数の入力信号を統合して反応（気孔の開閉）を生み出すかという基礎研究のための優れたモデルでもあります。これらの反応には、シグナル受信、イオンチャネルとポンプの調節、膜輸送、転写、細胞骨格の再編成など、孔辺細胞における多数の細胞生物学的プロセスの調整が必要です。今後の研究の課題は、特定されたタンパク質のいくつかの機能にこれらの多様な細胞生物学的プロセスを割り当てることです。^[要出典]

植物の葉の発達の過程で、特殊な孔辺細胞が「孔辺母細胞」から分化する。^{[43] [44]}葉の気孔密度は、大気中のCO2濃度の上昇などの環境シグナルによって制御され、_多くの植物種の葉の表面の気孔密度は、現在不明なメカニズムによって減少する。気孔発達の遺伝学は、顕微鏡を使用して葉の表皮を画像化することで直接研究することができる。孔辺細胞と気孔の発達を媒介する経路で機能するいくつかの主要な制御タンパク質が特定されている。^{[35] [44]}