フロイントアジュバント

フロイントアジュバントは、鉱油に乳化した抗原 溶液で、免疫増強剤（ブースター）として使用されます。完全型であるフロイント完全アジュバント（FCA または CFA）は、不活性化および乾燥された結核菌（通常はM. tuberculosis）で構成されますが、不完全型（FIA または IFA）には結核菌成分が含まれていません（したがって、油中水エマルジョンのみです）。このアジュバントは、Jules T. Freundにちなんで名付けられました。

フロイント完全アジュバントは細胞性免疫を刺激するのに効果的で、T ヘルパー細胞の増強をもたらし、特定の免疫グロブリンとエフェクター T 細胞の産生につながります。毒性があるため、規制当局はヒトへの使用を禁止しています。動物実験では、痛みや組織損傷の可能性があるため、使用に関する厳格なガイドラインもあります。FCA の注射は皮下または腹腔内注射にする必要があります。皮内注射は皮膚の潰瘍や壊死を引き起こす可能性があり、筋肉内注射は一時的または永続的な筋肉損傷を引き起こす可能性があり、静脈内注射は肺脂質塞栓症を引き起こす可能性があるためです。^[要出典]

糖尿病傾向のある非肥満性糖尿病（NOD）マウスにフロイント完全アジュバント（FCA）を投与すると、若年性糖尿病が予防された。^{[1] [2]}脾臓細胞と組み合わせると、FCAは糖尿病を逆転させたと言われている。^[3] 2006年に、脾臓細胞がなくてもFCAはNODマウスの膵臓でインスリン産生ベータ細胞を回復できることがこれらの主張で確認された。^[4]新聞は2006年の調査結果を以前の実験を確認するものとして報じたが、^[5] NIH からの報告書が2006年11月23日にサイエンス誌に発表され、脾臓細胞が末期糖尿病の逆転に関与していることを確認した。^{[6] [7]}

また、パーキンソン病の動物モデルでも研究されており^{[8] 、}多発性硬化症治療の有効性試験のための動物実験では、実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）を誘発するペプチドであるミエリンオリゴデンドロサイト糖タンパク質（MOG）との乳化剤としても使用されています^[9]。

FCA は腫瘍壊死因子の産生を刺激することが知られており、これは膵臓ベータ細​​胞の自己免疫破壊の原因となるT 細胞を殺すと考えられている。機能的なインスリン産生細胞の再成長が既存の膵臓幹細胞の分化と増殖によって起こるのか、それとも注入された脾臓細胞がインスリン産生形態に再分化するのかは依然として疑問である。 このプロトコルの開発で中心的な役割を果たしてきたDenise Faustmanは、両方のメカニズムが関与している可能性を示唆している。しかし、彼女の研究を検証および調査する実験で、Suri は DNA に基づく証拠では FCA 処理後の膵臓ランゲルハンス島ベータ細胞の再生に脾臓細胞が必要であるという兆候は得られなかったと報告した。[ 10 ]^膵臓 ランゲルハンス島では、フロイントアジュバント処理後に β 細胞が再生する。^[11]これはアジュバント治療によるTh17細胞の誘導と関連しており、これらの細胞はインターロイキン-22（IL-22）を産生する。 膵島はIL-22受容体を高レベルで発現しており、IL-22は膵島β細胞の再生を誘導することが示されている。^[12]

• 免疫アジュバント

• フロイント完全アジュバントの使用と代替に関する推奨事項 2012-02-27 にWayback Machineでアーカイブされました。アイオワ大学