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| FGF3 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | FGF3、HBGF-3、INT2、線維芽細胞増殖因子3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：164950; MGI : 95517;ホモロジーン: 3841;ジーンカード：FGF3; OMA :FGF3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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INT-2プロトオンコゲンタンパク質はFGF-3としても知られ、ヒトではFGF3遺伝子によってコードされるタンパク質です。[5]
関数
FGF-3 は線維芽細胞増殖因子ファミリーの一員です。FGF3 は線維芽細胞増殖因子受容体 3 ( FGFR3 )に結合し、骨化中の骨成長の負の調節因子として機能します。実質的に、FGF-3 は成長板内の軟骨細胞の増殖を阻害します。
FGFファミリーのメンバーは、広範な有糸分裂および細胞生存活性を有し、胚発生、細胞増殖、形態形成、組織修復、腫瘍増殖および浸潤を含む様々な生物学的プロセスに関与している。[5]
臨床的意義
FGF3遺伝子は、マウスのウイルス誘発乳腺腫瘍で活性化されるプロトオンコジーンであるマウスfgf3/int-2との類似性によって同定されました。この遺伝子の頻繁な増幅はヒトの腫瘍で発見されており、腫瘍性形質転換と腫瘍の進行に重要である可能性があります。マウスとニワトリの類似遺伝子の研究では、内耳形成における役割が示唆されました。[5]また、 FGF3遺伝子の半機能不全は耳歯症候群を引き起こすと考えられています。
インタラクション
FGF3（遺伝子）はEBNA1BP2と相互作用することが示されている。[6]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000186895 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000031074 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ abc 「Entrez Gene: FGF3 線維芽細胞増殖因子 3 (マウス乳がんウイルス統合部位 (v-int-2) がん遺伝子ホモログ)」。
- ^ Reimers K、Antoine M、Zapatka M、Blecken V、Dickson C、Kiefer P (2001 年 8 月)。「NoBP は核線維芽細胞増殖因子 3 結合タンパク質であり、細胞周期によって制御され、細胞増殖を促進する」。Mol . Cell. Biol . 21 (15): 4996–5007. doi :10.1128/MCB.21.15.4996-5007.2001. PMC 87226. PMID 11438656 。
さらに読む
- Represa J 、León Y、Miner C、 Giraldez F (1991)。「int-2 癌原遺伝子は内耳の誘導に関与している」。Nature . 353 ( 6344 ): 561–3。Bibcode :1991Natur.353..561R。doi :10.1038/353561a0。PMID 1922362。S2CID 1375659 。
- Brookes S、Smith R、Casey G、 Dickson C 、 Peters G (1989)。「ヒト int-2 遺伝子の配列構成と奇形癌細胞におけるその発現」。Oncogene。4 ( 4): 429–36。PMID 2470007 。
- Casey G、Smith R、McGillivray D、Peters G、Dickson C (1987)。「潜在的プロトオンコゲンであるint-2のヒトホモログの特性と染色体割り当て」。Mol . Cell. Biol . 6 (2): 502–10. doi :10.1128/mcb.6.2.502. PMC 367539. PMID 3023852 。
- Mansour SL、Goddard JM 、Capecchi MR (1993)。「プロトオンコジーン int-2 の標的破壊のホモ接合マウスは尾と内耳の発達障害を持つ」。Development。117 ( 1): 13–28。doi : 10.1242/dev.117.1.13。PMID 8223243 。
- Ornitz DM、Xu J、Colvin JS、McEwen DG、MacArthur CA、Coulier F、Gao G、Goldfarb M (1996)。「線維芽細胞増殖因子ファミリーの受容体特異性」。J . Biol. Chem . 271 (25): 15292–7. doi : 10.1074/jbc.271.25.15292 . PMID 8663044。
- Galdemard C, Yamagata H, Brison O, Lavialle C (2000). 「ヒト結腸癌細胞株の腫瘍形成性および非腫瘍形成性クローンにおける FGF-3 遺伝子発現の調節」J. Biol. Chem . 275 (23): 17364–73. doi : 10.1074/jbc.M909316199 . PMID 10749884.
- Reimers K、Antoine M、Zapatka M、Blecken V、Dickson C、Kiefer P (2001)。「核線維芽細胞増殖因子 3 結合タンパク質である NoBP は細胞周期によって制御され、細胞増殖を促進する」。Mol . Cell. Biol . 21 (15): 4996–5007. doi :10.1128/MCB.21.15.4996-5007.2001. PMC 87226. PMID 11438656 。
- Popovici C, Conchonaud F, Birnbaum D, Roubin R (2004). 「機能系統発生は LET-756 と線維芽細胞増殖因子 9 を関連付けます」。J . Biol. Chem . 279 (38): 40146–52. doi : 10.1074/jbc.M405795200 . PMID 15199049。
- Antoine M、Reimers K、Wirz W、Gressner AM、Müller R、Kiefer P (2006)。「細胞内で二重の運命を持つタンパク質である線維芽細胞増殖因子 3 は、ヒトリボソームタンパク質 S2 と相互作用する」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 338 (2): 1248–55. doi :10.1016/j.bbrc.2005.10.079. PMID 16263090。
- Tekin M、Hişmi BO、Fitoz S、Ozdağ H、Cengiz FB、Sirmaci A、Aslan I、Inceoğlu B、Yüksel-Konuk EB、Yilmaz ST、Yasun O、Akar N (2007)。「線維芽細胞増殖因子3のホモ接合変異は、内耳無形成症、小耳症、小歯症を特徴とする新しい形態の症候群性難聴と関連している」。Am . J. Hum. Genet . 80 (2): 338–44. doi :10.1086/510920. PMC 1785350. PMID 17236138 。
- Riley BM、Mansilla MA、Ma J、Daack-Hirsch S、Maher BS、Raffensperger LM、Russo ET、Vieira AR、Dodé C、Mohammadi M、Marazita ML、Murray JC (2007)。「FGFシグナル伝達障害が口唇裂および口蓋裂の原因となる」。Proc . Natl . Acad. Sci. USA . 104 (11): 4512–7。Bibcode :2007PNAS..104.4512R。doi : 10.1073 / pnas.0607956104。PMC 1810508。PMID 17360555。