エンハンソソーム

エンハンセオソームはDNA上のエンハンサー領域に集まり、標的遺伝子の発現を制御するタンパク質複合体である。 ^[1]

形成

エンハンサーは転写活性化タンパク質に結合し、転写調節は通常複数の活性化タンパク質によって制御されます。エンハンサーソームは、これらの活性化タンパク質が協力してエンハンサー配列に沿って結合し、明確な三次元構造を形成する特殊なケースで形成されます。各エンハンサーソームは、その特定のエンハンサーに対してユニークです。この組み立ては、エネルギー的に好ましいタンパク質：タンパク質およびタンパク質：DNAの相互作用によって促進されます。したがって、エンハンサーソームが形成されて機能するには、必要な活性化タンパク質がすべて存在する必要があります。^[1]

関数

エンハンセオソームが形成されると、転写を開始するために、標的遺伝子のプロモーター領域にコアクチベーターと一般的な転写因子をリクルートします。 ^[2]この効果はDNAの構造に依存します。その結果、エンハンセオソームは、クロマチン構造の調節を担う高移動度グループ（HMG）タンパク質と呼ばれる非ヒストン構造転写因子もリクルートします。^[3]これらの因子はエンハンサーに結合しませんが、代わりにDNAを再構築して、転写因子が遺伝子にアクセスできるようにするために使用されます。

役割

エンハンソソームのほとんどは、細胞防御システムに関連する遺伝子など、厳密な制御を必要とする遺伝子に関連して発見されています。^[4] 複数の種類の転写活性化タンパク質を使用すると、遺伝子が早期に転写されないようにすることができます。さらに、複数の因子を使用すると、複数のシグナル伝達カスケードを介して機能する細胞刺激の組み合わせを通じて遺伝子制御が可能になります。

例

INF-β

エンハンセオソームの最もよく知られた例は、ウイルスに感染した細胞でアップレギュレーションされるヒトインターフェロンβ遺伝子に作用する。^[5] 3つの活性化タンパク質（NF-κB 、 IRF-3などのインターフェロン活性化タンパク質、およびATF -2/c-Jun複合体）は、ウイルス感染時に上流のエンハンサー領域に協力して結合する。この相互作用は4番目のタンパク質HMG-Iによって媒介され、タンパク質間相互作用を促進することで複合体の安定化を助ける。組み立てられたエンハンセオソームは、 RNAポリメラーゼなどの転写装置をプロモーター領域にリクルートし、遺伝子発現を開始する。^[1]^[5]^[6]

参考文献

^ abc Merika, Menie; Thanos, Dimitris (2001-04-01). 「エンハンスオソーム」. Current Opinion in Genetics & Development . 11 (2): 205–208. doi :10.1016/S0959-437X(00)00180-5. ISSN 0959-437X. PMID 11250145.
^ Carey, Michael (1998-01-09). 「エンハンソソームと転写相乗効果」. Cell . 92 (1): 5–8. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80893-4 . ISSN 0092-8674. PMID 9489694. S2CID 16814171.
^ Das, Chandrima; Kundu, Tapas (2005-03-01). 「ヒトにおける非ヒストンタンパク質のアセチル化による転写制御 - 治療の新たなターゲット」IUBMB Life (国際生化学および分子生物学連合: Life) . 57 (3): 137–149. doi :10.1080/15216540500090629. ISSN 1521-6543. PMID 16036576. S2CID 28252435.
^ Cox, MM, Doudna, J., & O'Donnell, M. (2015). 分子生物学の原理と実践（第2版）WH Freeman and Company. ISBN 978-1-4641-2614-7
^ ab Panne, D (2008年4月). 「エンハンセオソーム」. Current Opinion in Structural Biology . 18 (2): 236–42. doi :10.1016/j.sbi.2007.12.002. PMID 18206362.
^ Ford, Ethan; Thanos, Dimitris (2010-03-01). 「ヒト IFN-β 遺伝子発現の転写コード」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子調節メカニズム。ウイルス遺伝子発現におけるクロマチン。1799 ( 3): 328–336。doi :10.1016/ j.bbagrm.2010.01.010。ISSN 1874-9399。PMID 20116463 。

外部リンク

今月のエンハンソソーム分子（2010 年 2 月）David Goodsell 著

[:0-1] Merika, Menie; Thanos, Dimitris (2001-04-01). 「エンハンスオソーム」. Current Opinion in Genetics & Development . 11 (2): 205–208. doi :10.1016/S0959-437X(00)00180-5. ISSN 0959-437X. PMID 11250145.

[2] Carey, Michael (1998-01-09). 「エンハンソソームと転写相乗効果」. Cell . 92 (1): 5–8. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80893-4 . ISSN 0092-8674. PMID 9489694. S2CID 16814171.

[3] Das, Chandrima; Kundu, Tapas (2005-03-01). 「ヒトにおける非ヒストンタンパク質のアセチル化による転写制御 - 治療の新たなターゲット」IUBMB Life (国際生化学および分子生物学連合: Life) . 57 (3): 137–149. doi :10.1080/15216540500090629. ISSN 1521-6543. PMID 16036576. S2CID 28252435.

[4] Cox, MM, Doudna, J., & O'Donnell, M. (2015). 分子生物学の原理と実践（第2版）WH Freeman and Company. ISBN 978-1-4641-2614-7

[Panne-5] Panne, D (2008年4月). 「エンハンセオソーム」. Current Opinion in Structural Biology . 18 (2): 236–42. doi :10.1016/j.sbi.2007.12.002. PMID 18206362.

[6] Ford, Ethan; Thanos, Dimitris (2010-03-01). 「ヒト IFN-β 遺伝子発現の転写コード」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - 遺伝子調節メカニズム。ウイルス遺伝子発現におけるクロマチン。1799 ( 3): 328–336。doi :10.1016/ j.bbagrm.2010.01.010。ISSN 1874-9399。PMID 20116463 。