ヒトのタンパク質コード遺伝子
| DUSP6 |
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| 利用可能な構造 |
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| ＰＤＢ | オルソログ検索: PDBe RCSB |
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| 識別子 |
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| エイリアス | DUSP6、HH19、MKP3、PYST1、二重特異性ホスファターゼ6 |
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| 外部ID | オミム：602748; MGI : 1914853;ホモロジーン: 55621;ジーンカード：DUSP6; OMA :DUSP6 - オルソログ |
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| 遺伝子の位置（マウス） |
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 | | クロ。 | 染色体10（マウス）[2] |
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| | バンド | 10|10 D1 | 始める | 99,099,093 bp [2] |
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| 終わり | 99,103,351 bp [2] |
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| RNA発現パターン |
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| ブギー | | 人間 | マウス（相同遺伝子） |
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| トップの表現 | - 耳下腺
- 心膜
- 単球
- 乳管
- 臓側胸膜
- 肺の下葉
- 網膜色素上皮
- 顆粒球
- 壁側胸膜
- 気管
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| | トップの表現 | - 顆粒球
- 左肺葉
- 骨髄間質
- 上顎突出
- 網膜色素上皮
- 耳下腺
- 心内膜クッション
- 胎児の尾
- 房室弁
- 右肺葉
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| | 参照表現データの詳細 |
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| バイオGPS | |
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| 遺伝子オントロジー |
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| 分子機能 |
- リン酸化タンパク質ホスファターゼ活性
- ホスファターゼ活性
- 加水分解酵素活性
- MAPキナーゼチロシン/セリン/スレオニンホスファターゼ活性
- タンパク質チロシンホスファターゼ活性
- タンパク質チロシン/セリン/スレオニンホスファターゼ活性
| | 細胞成分 | | | 生物学的プロセス |
- タンパク質リン酸化の負の調節
- 細胞分化
- 細胞死の積極的な制御
- 有機環状化合物に対する反応
- 線維芽細胞増殖因子受容体シグナル伝達経路の調節
- タンパク質の脱リン酸化
- 有機物に対する反応
- MAPKカスケード
- ニトロソ化ストレスに対する反応
- アポトーシス過程の正の調節
- ERK1およびERK2カスケードの負の制御
- ペプチジルチロシン脱リン酸化
- 成長因子への反応
- 背腹パターン形成
- 内胚葉細胞の運命決定の制御
- 脱リン酸化
- 心臓の成長の調節
| | 出典:Amigo / QuickGO |
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| ウィキデータ |
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二重特異性ホスファターゼ6（DUSP6）は、ヒトではDUSP6遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] [7]
関数
この遺伝子によってコードされるタンパク質は、二重特異性タンパク質ホスファターゼサブファミリーのメンバーです。これらのホスファターゼは、ホスホセリン/スレオニンおよびホスホチロシン残基の両方を脱リン酸化することにより、標的キナーゼを不活性化します。これらは、細胞の増殖および分化に関連する、マイトジェン活性化タンパク質(MAP) キナーゼスーパーファミリーのメンバー (MAPK/ERK、SAPK/JNK、p38) を負に制御します。二重特異性ホスファターゼファミリーの異なるメンバーは、さまざまな MAP キナーゼに対する異なる基質特異性、異なる組織分布および細胞内局在、および細胞外刺激による発現の誘導性の異なるモードを示します。この遺伝子産物はERK2 を不活性化し、さまざまな組織で発現し、心臓および膵臓で最も高く、このファミリーの他のほとんどのメンバーとは異なり、細胞質に局在します。この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする 2 つの転写バリアントが見つかっています。[5] MKP-3の上方制御は術後の慢性疼痛を軽減することが示されている。[8] [9]
インタラクション
DUSP6はMAPK3と相互作用することが示されている。[10]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000139318 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000019960 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 「Entrez Gene: DUSP6 二重特異性ホスファターゼ 6」。
- ^ Muda M、Boschert U、Dickinson R、Martinou JC、Martinou I、Camps M、Schlegel W、Arkinstall S (1996 年 2 月)。「MKP-3 は、新しいクラスのミトゲン活性化タンパク質キナーゼホスファターゼの典型である新しい細胞質タンパク質チロシンホスファターゼです」。The Journal of Biological Chemistry。271 ( 8 ): 4319–26。doi : 10.1074/jbc.271.8.4319。PMID 8626780。
- ^ Smith A、Price C、Cullen M、Muda M、King A、Ozanne B、Arkinstall S、Ashworth A (1997 年 6 月)。「3 つのヒト二重特異性ホスファターゼ遺伝子 (DUSP4、DUSP6、および DUSP7) の染色体局在」。Genomics。42 ( 3 ) : 524–7。doi :10.1006/geno.1997.4756。PMID 9205128 。
- ^ Saha M、Skopelja S、Martinez E、Alvarez DL、Liponis BS、Romero-Sandoval EA (2013 年 10 月)。「脊髄ミトゲン活性化タンパク質キナーゼホスファターゼ 3 (MKP-3) は、術後急性疼痛のマウスモデルにおける機械的異痛の正常な解消に必要である」。The Journal of Neuroscience。33 ( 43 ): 17182–7。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.5605-12.2013。PMC 6618446。PMID 24155322。
- ^ Skopelja-Gardner S、Saha M、Alvarado-Vazquez PA、Liponis BS、Martinez E、Romero-Sandoval EA (2017-03-28)。「手術創におけるマイトジェン活性化タンパク質キナーゼホスファターゼ-3 (MKP-3) は、マウスの術後疼痛の解消に必要である」。Journal of Pain Research。10 : 763–774。doi : 10.2147 / jpr.s129826。PMC 5378457。PMID 28405172。
- ^ Muda M、Theodosiou A、Gillieron C、Smith A、Chabert C、Camps M、Boschert U、Rodrigues N、Davies K、Ashworth A、Arkinstall S (1998 年 4 月)。「ミトゲン活性化プロテインキナーゼホスファターゼ 3 の N 末端非触媒領域は、基質との緊密な結合と酵素特異性を担う」。The Journal of Biological Chemistry。273 ( 15): 9323–9。doi : 10.1074/ jbc.273.15.9323。PMID 9535927 。
さらに読む
- Maruyama K, Sugano S (1994年1月). 「オリゴキャッピング: 真核生物mRNAのキャップ構造をオリゴリボヌクレオチドで置換する簡単な方法」. Gene . 138 (1–2): 171–4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID 8125298.
- Groom LA、Sneddon AA、Alessi DR、Dowd S、Keyse SM (1996 年 7 月)。「新規細胞質二重特異性ホスファターゼ Pyst1 による MAP、SAP、RK/p38 キナーゼの差別的制御」。EMBOジャーナル。15 ( 14 ) : 3621–32。doi :10.1002/ j.1460-2075.1996.tb00731.x。PMC 451978。PMID 8670865。
- Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (1997年10月). 「全長濃縮cDNAライブラリーおよび5'末端濃縮cDNAライブラリーの構築と特性評価」. Gene . 200 (1–2): 149–56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID 9373149.
- 古川 哲、八岡 哲、ユセフ EM、阿部 哲、横山 哲、福重 伸、添田 英、星 正、林 裕、砂村 正、小針 正、堀井 明 (1999)。 「膵臓癌における二重特異性MAPキナーゼホスファターゼであるDUSP6のゲノム解析」。細胞遺伝学と細胞遺伝学。82 (3-4)：156-9。土井：10.1159/000015091。PMID 9858808。S2CID 46883904 。
- Stewart AE、Dowd S、 Keyse SM 、 McDonald NQ (1999 年 2 月)。「MAPK ホスファターゼ Pyst1 触媒ドメインの結晶構造と制御活性化への影響」。Nature Structural Biology。6 ( 2): 174–81。doi :10.1038/5861。PMID 10048930。S2CID 11373236 。
- Rössig L、Hermann C、Haendeler J、Assmus B、Zeiher AM、Dimmeler S (2002 年 1 月)。「アンジオテンシン II 誘導性 MAP キナーゼホスファターゼ 3 mRNA レベルのアップレギュレーションが内皮細胞のアポトーシスを媒介する」。 心臓病学の基礎研究。97 (1): 1–8。doi : 10.1007 /s395-002-8381-2。PMID 11998972。S2CID 27714293 。
- 古川 哲、砂村 正、本井 富、松野 晋、堀井 亜（2003 年 6 月）。 「膵臓癌におけるDUSP6/MKP-3が関与する潜在的な腫瘍抑制経路」。アメリカ病理学ジャーナル。162 (6): 1807 ～ 1815 年。土井：10.1016/S0002-9440(10)64315-5。PMC 1868131。PMID 12759238。
- Kim HS、Song MC、Kwak IH、Park TJ、Lim IK (2003 年 9 月)。「細胞老化中の活性酸素種によるタンパク質ホスファターゼ 1、2A、MKP3 の活性低下を伴う p-Erk1/2 の恒常的誘導」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 39): 37497–510。doi : 10.1074/ jbc.M211739200。PMID 12840032 。
- Kim Y、Rice AE、 Denu JM (2003年12 月)。「MKP3 による ERK の分子内脱リン酸化」。生化学。42 (51): 15197–207。doi :10.1021/bi035346b。PMID 14690430 。
- Karlsson M、Mathers J、Dickinson RJ、Mandl M、Keyse SM (2004 年 10 月)。「二重特異性ホスファターゼ MKP-3 の核-細胞質シャトルと MAP キナーゼを細胞質に固定する能力は、保存された核輸出シグナルによって媒介される」。The Journal of Biological Chemistry。279 ( 40 ): 41882–91。doi : 10.1074/ jbc.M406720200。PMID 15269220 。
- Marchetti S、Gimond C、Chambard JC、Touboul T、Roux D、Pouysségur J、Pagès G (2005 年 1 月)。「細胞外シグナル制御キナーゼは、ミトゲン活性化タンパク質キナーゼホスファターゼ 3/DUSP6 のセリン 159 と 197 をリン酸化します。この 2 つの部位は、プロテアソーム分解に重要です」。分子 細胞生物学。25 ( 2): 854–64。doi :10.1128/MCB.25.2.854-864.2005。PMC 543408。PMID 15632084。
- Kamata H, Honda S, Maeda S, Chang L, Hirata H, Karin M (2005 年 3 月)。「活性酸素種は MAP キナーゼホスファターゼを阻害することで TNFα 誘導性細胞死と持続的な JNK 活性化を促進する」。Cell . 120 ( 5): 649–61. doi : 10.1016/j.cell.2004.12.041 . PMID 15766528. S2CID 15009756。
- Xu S、古川 哲、金井 直、砂村 正、堀井 明 (2005)。 「ヒト膵臓癌における過剰メチル化による DUSP6 の無効化」。人類遺伝学ジャーナル。50 (4):159-67。土井：10.1007/s10038-005-0235-y。PMID 15824892。
- 古川 哲、藤崎 隆、吉田 裕、金井 伸、砂村 正、阿部 哲、武田 和、松野 慎、堀井 亜（2005 年 8 月）。 「膵臓上皮内腫瘍および膵管内乳頭粘液性腫瘍におけるDUSP6/MKP-3の機能不全に関与する異なる進行経路」。現代病理学。18 (8): 1034–42。土井：10.1038/modpathol.3800383。PMID 15832194。
外部リンク
